* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
21S ОТЕК 214 дает резкий О. легких. Пропускание изото нических солевых растворов через легочные сосуды быстро ведет к О. легких. Во всех этих опытах повышения давления в малом кругу не было, так что О. легких возникал исключительно вследствие большой прони цаемости легочных капиляров. Наконец рез кий О. легких на почве повреждения легочных капиляров удается вызвать временным при жатием легочных сосудов (Клеменсевич). Ток сический О. легких трудно отличим от воспа лительного О. и часто лишь предшествует вос палительным изменениям легочной ткани или развивается по окружности их (колятеральный отек). В разных случаях О. легких оба фактора—• механический и токсический—обычно комби нируются друг с другом, причем то один из них то другой выступает на первое место. Осо бенно важное значение имеет токсический О. легких при действии боевых О.В. Сюда от носится гл. обр. действие хлора, хлорпикри на и особенно фосгена и дифосгена. О. легких при действии фосгена развивается через 2—6 часов после отравления и бывает настолько резко выражен, что сухой остаток легочной ткани уменьшается до 1 1 % вместо нормаль ного 2 1 % . Трансудат в альвеолах очень богат белком, что указывает на резкое повреждение капиляров. Последнее сказывается еще тем, что при перфузии легких, отравленных фосге ном, О. развивается особенно быстро, даже при нормальном давлении пропускаемой кро ви. Достаточно даже небольшого замедления венозного оттока из таких легких, чтобы выз вать О. В патогенезе О. легких при отравле нии фосгеном имеет значение также накопле ние к-т в ткани легкого вследствие разложе ния фосгена. В качестве вспомогательного фактора выступает также расстройство крово обращения в легком вследствие сгущения крови.—В патогенезе О. легких могут прини мать участие также и о с м о т и ч е с к и е факторы. Так, О. легких удается вызвать вве дением в легкие 1 см 56%-ного раствора са хара (Laquer). Повидимому осмотический фак тор, к а к и в других случаях, выступает на первый план гл. обр. при воспалительном О. легких. Наконец в редких случаях О. легких возникает очень постепенно вследствие заку порки отводящих лимф, путей легких (при воспалительных процессах, опухолях). Такие О. развиваются медленно, держатся долго и дают несколько своеобразную анат. картину (густой, иногда желеобразный трансудат с примесью желтоватых частиц вследствие ожи рения отпавших клеток эпителия альвеол). О. м о з г а и м о з г о в ы х оболочек [см. отд. таблицу (ст. 239—240), рисунок 4] развивается на почве воспалительной гипе ремии, застоя (напр. при тромбозе синусов) или колятерально по окружности узлов опу холей, абсцесов, кровоизлияний, гнезд раз мягчения; часто наблюдается также при ост рых инфекциях, при нефрите. Мягкая мозго вая оболочка представляется при О. напря женной, набухшей, в субарахноидальных про странствах большое количество светлой или слегка мутноватой жидкости. О. мозговых обо лочек не всегда ясно отличим от т. н. сероз ного менингита (напр. при сыпном тифе— Аничков). Поверхность разреза мозга при О. сочна, выступающие на ней кровяные точки легко растекаются и сливаются. На почве О. 3 в мозгу часто наблюдаются набухание нерв ных клеток и волокон и вторичные дегене ративные изменения (особенно при воспали тельных О.).—О. п е ч е н и встречается до вольно часто, особенно при бурой атрофии, застое, хотя редко распознается. Отечная жид кость скопляется в ткани Глиссоновой кап сулы и в лимф, пространствах между балками печоночных клеток и капилярами. Ограни ченные отечные участки печоночной ткани я в ляются причиной образования бледных ане мических пятен на поверхности печени при септических инфекциях.—О. г о р т а н и , чаще всего воспалительного характера, развивает ся на надгортаннике, plicae ary-epiglotticae и внутренней стенке гортани, доходя до лож ных голосовых связок; он может вести к т я желым расстройствам дыхания и к задуше нию. О. гортани вызывается чаще всего ост рыми воспалительными процессами (абсцесы, флегмоны) самой гортани или окружающих тканей. Реже встречается О. гортани на нерв ной почве или при анафилактоидных состоя ниях (идиосинкразия). При общих венозных застоях, к а к равно и при почечных заболева ниях, присоединяющийся иногда О. гортани может ускорить exitus. В р о ж д е н н а я о б щ а я в о д я н | к а пред ставляет собой особую, выделенную Шридде (Schridde) форму общего О. плода, не связан ную с расстройством функции почек и крово обращения. В нек-рых случаях находили за болевания последа и пупочных сосудов, в дру гих—пороки развития и заболевания сердца, почек, брюшины, циротические изменения печени или сдавление воротной вены. Однако во многих случаях никаких изменений, объяс няющих развитие О., найдено не было. Эти последние случаи собственно и представляют собой особую форму врожденной общей во дянки. Обычно при этой форме ребенок ро дится преждевременно и вскоре умирает. На ряду с общими О. и водянкой полостей име ется резкое развитие кроветворной ткани в печени и селезенке, с преобладанием эритробластов. Очажки такой же ткани имеются в почках. В крови много (50—75%) ядерных красных кровяных телец и немного миелоидных форм. Кроме того иногда находят миелоидную ткань в лимф, узлах и надпочечниках, иногда цианоз, в других случаях—малокро вие плода, гемосидероз печени и селезенки, увеличение почек и отложение пигмента из нашивания в них, гипертрофию сердца. Со стороны матери изменений или нет или име ется нефрит, обычно проходящий после родов. Д л я объяснения патогенезаврожденной общей водянки предложен ряд теорий (токсические влияния, вызывающие анемию—Шридде, ток сические влияния со стороны матери в связи с нефритом—Фишер, Rautmann). По Абри косову, картина крови и экстрамедулярного кроветворения при врожденном О. есть выра жение общего недоразвития плода (задержка нормальной редукции эмбрионального крове творения); в основе всего процесса лежит внутриутробная кахексия плода, выражаю щаяся в задержке развития. Таким обр. дан ный вид О. может быть отнесен к группе кахектических О. Отсутствие при врожденном общем О. или нерезкое развитие в ряде слу чаев О. внутренних органов и тканей и ско пления жидкости в полостях заставляют ду мать, что отекание плода м. б. происходит