* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
211 ОТЕК 212 трансудации (впрочем степень последней не всегда соответствует степени гипоонкии кро ви—Schlayer). Онкотич. давление крови пони жается в особенности при нефрозах, а также нефритах вследствие нарушения способности выделения воды почками и вследствие выделе ния ими белка. Т. о. преобладающее значе ние приобретает онкотич. давление коллои дов тканей, и устанавливается повышенный ток жидкости в направлении из крови в ткани. Особенно большое количество трансудата скопляется при этом в тех местах, где мень ше сказывается механическое противодавле ние тканей, напр. в области нижнего века. Третьим фактором, ведущим к О. при недо статочной функции почек, является п о в р е ж д е н и е с т е н о к к а п и л я р о в , повышен ная проходимость их для белков крови («аль буминурия в ткани»—Эппингер). Особенно резко эта «мембраногенная гипоонкия» (Шаде) выражена при гломерулонефритах, вслед ствие чего отечная жидкость при них содер жит гораздо больше белка ( 1 % и более), чем при нефрозах (б. ч. меньше 0,1%). Причиной повреждения капиляров при гломерулонефрите являются повидимому токсические мо менты, одновременно повреждающие и по чечные клубочки. Указанные сейчас онкоти ческие факторы комбинируются разным обра зом при отдельных формах поражения почек. При нефрозах имеется гипоонкия крови, при гломерулонефритах кроме того еще мембра ногенная гипоонкия, при нефросклерозах обе они отсутствуют и О. не наблюдается. Кроме приведенных основных факторов, вы зывающих почечный О., в происхождении его участвуют еще дополнительные моменты. Сю да относится прежде всего н а р у ш е н и е к р о в о о б р а щ е н и я : ослабление сердеч ной функции крайне благоприятствует разви тию О. при почечной недостаточности, в том же смысле влияет изменение периферического кровообращения вследствие поражения капи ляров. Даже нервные и гормональные влия ния также имеют повидимому значение при развитии почечных О. (благоприятное дей ствие при них тиреоидина—Эппингер). Самые ткани повидимому при поражении почек бо лее жадно удерживают воду и соли, чем в нор ме: всасывание жидкости, введенной в под кожную клетчатку, происходит очень медлен но (Рейхель), отдача воды кожей понижена. Все эти моменты наряду с главными фактора ми создают при поражениях почек резко вы раженную «наклонность к О.», вследствие че го даже незначительные дополнительные влия ния (введение NaCl, соды, йодистых солей, охлаждение) уже ведут к развитию О. О т е к л е г к и х проявляется в различных по происхождению формах, трудно отличи мых морфологически одна от другой. Отеч ные части легких (чаще всего задние нижние отделы) объемисты, тяжелы, тестоватой или более плотной консистенции, отделяют с по¬ . верхностного разреза много водянистой жид кости с пузырьками воздуха. Микроскопиче ски альвеолы заполнены богатой белком, свертывающейся при кипячении жидкостью с примесью набухших десквамированных кле ток эпителия альвеол и лейкоцитов (при вос палительном О.). Скопление отечной жидко сти в сущности может происходить или в аль веолах или в интерстициальной ткани легких. Обе эти формы постоянно комбинируются од на с другой, так что диференцировать их не возможно, и они рассматриваются обычно вме сте. Далее от собственно О. легких следовало бы отличать состояние гиперсекреции слизи стой бронхов, возникающее при вдыхании различных газов и паров ( С 0 , HCN, эфир, хлороформ, нек-рые боевые О. В. и пр.) или при действии нек-рых ядов из крови, напр. хлорал-гидрата,- морфия, мускарина. Секрет бронхов бывает иногда в этих случаях очень жидкий, и скопление его, распространяю щееся также на альвеолы, может симулиро вать собственно О. легких. Возможны состоя ния гиперсекреции слизистой бронхов и на чисто нервной почве. Момент гиперсекреции слизистой бронхов часто примешивается к явлениям собственно О. легких, усиливая их, особенно при токсических формах О. Введе ние 0,5—1,0 мг атропина быстро прекращает такие явления бронхиальной гиперсекреции. Собственно О. легких возникает при нек-рых острых отравлениях, при заболеваниях лег ких и плевры, при остром закрытии дыхатель ных путей, при расстройствах кровообраще ния в легких, при заболеваниях почек, при нек-рых нервных заболеваниях (невропати ческий О., см. выше). — Отек легких может быть в р е м е н н ы м , иногда наступающим пе риодически (нервный О.), или наблюдается в качестве а т о н а л ь н о г о явления. Основными факторами, вызывающими О. легких, являются застой в малом кругу кро вообращения (механический О.) и поврежде ние стенок легочных капиляров (токсиче ский О.). Затруднение оттока крови от лег ких ведет в условиях опыта к О. легких, однако лишь в случаях резкого препятствия для оттока крови. По данным Модраковского (Modrakowski) при искусственном пропу скании крови через сосуды легких (у кош ки) застой крови не ведет к О., пока давление ее не превышает 35 мм ртути. Однако эти дан ные относятся лишь к нормальным легким; при пат. изменениях легочной ткани О. мо жет наступить при гораздо меньшем давле нии. О. легких может быть вызван экспери ментально также зажатием аорты вблизи сердца или обширным разрушением клапанов левого сердца. Отсюда создалось представле ние, что О. легких возникает вообще при осла блении деятельности левого сердца. Однако между степенью застоя крови в легких и раз витием О. легких нет прямой связи. Этот факт особенно выдвигает значение другого фак тора—повреждения легочных капиляров. Ин тересно, что эндотелий легочных капиляров и эпителий альвеол, долго не изменяющиеся при застое в малом кругу, очень чувствительны к изменениям состава крови и к действию ток сических агентов как со стороны дыхатель ных путей, так и со стороны просвета сосудов. Так, быстрое развитие О. наблюдается на изо лированных легких, если к пропускаемой через них крови прибавить нек-рые токсиче ские вещества (напр. аммиак—Модраковский). Резкий О. легких удается получить у живот ных, медленно вводя в кровь растворы иода или азотнокислого серебра в слабых концен трациях. Насколько легочные капиляры чув ствительны к изменениям крови, показывают опыты с искусственным сердечно-легочным кровообращением: пропускание свежей кро вяной сыворотки не вызывает О., пропускание же сыворотки, постоявшей нек-рое время, 2