* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
123 12* длинных костей) и при к-ром следовательно и само костное вещество широко вовлекает ся в процесс. Такого рода воспаления могут быть к а к острыми, так и хроническими. Пер вые всегда носят гнойный характер и пред ставляют собой не что иное, к а к гнойный остеомиелит (см.) соответствующих частей скелета со всеми присущими ему харак терными чертами и последствиями. Если та кой процесс, что очень нередко бывает, пе реходит по сосудистым каналам corticalis на наружную надкостницу, то говорят об остеопериостите (см.), при омертвении же и самой corticalis — о паностите. Хронич. О. гораздо более разнообразны, чем острые, и соответственно наблюдаемому при них тому или иному характеру главных пат.анат. изменений кости делятся на две боль шие группы: рарефицирующие и оссифицирующие О.—Р а р е ф и ц и р у ю щ и й О. (os titis rareficiens) (иначе называемый воспа лительным остеопорозом) возникает при раз витии в костномозговых пространствах гра нуляционной ткани, которая всегда по мере своего роста постепенно разрушает приле жащие к ней костные балки. Такие грану ляции изредка могут развиваться под влия нием банальных гноеродных микробов при вяло текущих хрон. остеомиелитах, полу чающих благодаря ослаблению вируса или изменению реактивных Свойств организма не гнойный, а пролиферативный характер. Но чаще всего в этих случаях этиологиче ским фактором является какая-нибудь спе цифическая инфекция (tbc, сифилис, про каза и т. п.), причем и грануляционная ткань получает соответствующие характер ные признаки. При прогрессирующем раз витии грануляций и постепенном уничто жении все новых и новых участков костного вещества говорят о костоеде, или кариесе.— Оссифицирующий остит (ostitis ossificans)—иначе воспалительный остеоскле роз (см.) — возникает или в исходе рарефицирующего О. путем рубцевания грану ляций с последующей метаплазией рубцо¬ вой ткани в костную или же в качестве ре активного процесса в соседних с какимнибудь воспалительным фокусом участках кости. Первично и самостоятельно оссифи цирующий О. наблюдается почти исключи тельно при сифилисе (в поздних случаях врожденного и в третичном периоде приобре тенного), обычно в сочетании с оссифицирующим периоститом, благодаря чему по лучается не только уплотнение, но и раз личной формы и степени утолщение кости (см. Кость). Из костных поражений невос палительного характера, до сих пор еще от носимых часто в гоуппу О., заслуживают "упоминания ostitis deformans (Paget) и osti tis fibrosa (v. Recklinghausen) (см. Остит деформирующий и Остит фиброзный). О с т и т п е р л а м у т р о в ы й (поражение костей у токарей перламутра) — см. Кость (ст. 154). ОСТИТ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ (ostitis defor mans), б-нь Педжета, заболевание костной системы, впервые описанное подробно в 1876 г. англ. врачом Джемсом Педжетом (James Pa get) под названием «osteitis deformans». Изме нения при О. д. выражаются в деформации ко стей и характеризуются определенной клин, и Лит.—см. лит. к ст. Кость. М. Скворцов. пат.-анат. картиной. До широкого примене ния рентген, лучей заболевание считалось очень редким, но в наст, время количество опубликованных и описываемых случаев О. д. довольно быстро растет. До наст, време ни опубликовано свыше 600 клин, наблю дений, из них в СССР около 30 (среди них 3 секционных случая). Заболевание встреча ется очевидно чаще, чем распознается. П а т . а н а т о м и я . Наиболее часто из менения при О. д. отмечаются в длинных трубчатых костях, особенно нижних конеч ностей, в костях черепа, в ключице. По Ширмеру (Schirmer), изменения& эти по частоте локализации располагаются в следующем по рядке: череп, большеберцовая кость, бедрен ная кость, таз, позвонки, ключица, ребра, лучевая кость и т. д. Основные изменения з а ключаются в увеличении длины и объема, пораженных костей и в деформации их; по раженные кости становятся более порозными и приобретают более мягкую консистенцию; иногда же в результате значительного ново образования костной ткани отмечается уплот нение ее (эбурнеация), особенно костей чере па. Наиболее резкие изменения отмечаются со стороны черепа, в частности черепной крышки. Окружность черепа увеличивается на 6—8—12 см, достигая иногда 72 см (Koch);, кости черепной крышки резко утолщаются (до 2 / см—наблюдение Шлапоберского и Франк-Каменецкого) [см. отдельную таб лицу (ст. 127—128), рис. 11]. В длинных труб чатых костях обычно поражаются диафизы, причем кость представляется утолщенной,, с неровной поверхностью, зачастую изогну той (напр. большеберцовая кость изогнута, кнаруяси и кпереди) (рис. 1). Р я д новых работ в противоположность прежним взгля дам констатирует, что при О. д. в процесс п о степенно вовлекаются и эпифизы трубчатых костей. Ключицы обычно увеличены в объеме(утолщены), особенно в средней части их, и з гибы выражены более резко. Кости стопы и кисти поражаются значительно реже других. В костях таза также отмечаются резкие и з менения. На распиле пораженных костей от мечается неравномерная порозность корково го слоя со значительным количеством щелей между костными перекладинами; при Изуче нии рентгенограмм костных шлифов отмеча ется значительное изменение «архитектони ки» костей (рис. 7—10): корковый слой начи нает приближаться по своему строению к моз говому, кое-где отмечаются мелкие полости. Микроскопич. изменения при О. д., по Ширмеру, могут быть сведены к следующим: 1) резорппия компактной костной ткани с после довательным увеличением размеров Гаверсо-& вых каналов; 2) новообразование костной тка ни в пораженных частях и в соседних здороровых участках, причем новообразованная кость частью не объизвествляется и в даль нейшем рассасывается; 3) частичное превра щение костного мозга в богатую сосудами со единительную ткань, содержащую жировые, гигантские клетки, лейкоциты и т. д. Необхо димо подчеркнуть, что все эти изменения локализуются преимущественно в корковом слое кости. Процесс резорпции начинается в периферических слоях кости (субпериостально) и постепенно развивается по направлению к костномозговой полости. Резорпция кости происходит преимущественно путем л а к у н а р х 2