* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
329 МУТАЦИЯ 330 ному положению (обратные М.) по схеме A-* Aj-> А. В этом смысле мутационный про цесс обратим. Данные по нек-рым генам дрозофилы позволяют судить и о сравни тельной скорости «прямого» и «обратного» мутирования (Тимофеев-Ресовский). Когда мы говорим о повторном возникновении одних и тех же М., следует иметь в виду, что критерий идентичности М. весьма усло вен. М. white («белые глаза») у дрозофилы появлялась много раз, но у нас нет доста точных оснований считать все white одина ковыми. Анализ многих аллеломорфов гена «scute» (Дубинин и др.) показал, что все они отличаются в той или иной степени по своему действию. Это же относится и к об ратным М. Обратная М. не всегда (а м. б. даже никогда) является точным возвратом гена к исходному нормальному состоянию. Громадное большинство М., в частности у дрозофилы, возникало в условиях разве дения в лаборатории, что раньше давало повод указывать на условия лабораторного содержания как на причину мутационных явлений у дрозофилы. Однако и в природе внутри внешне однородного вида все время возникают М., к-рые в течение долгого вре мени находятся в скрытом (гетерозигот ном) состоянии и насыщают данный вид (Четвериков). Долгое время не удавалось ни вызвать М. путем искусственных воз действий ни даже увеличить частоту их по явления. Старые материалы ламаркистов приходилось отбрасывать как неудовлетво рительные по методике и построенные на неправильных принципиальных основаниях (см. Ламаркизм, Наследственность и др.), точные же эксперименты г а дрозофиле да вали отрицательные результаты. В 1927 г. Меллер сообщил, что ему удалось получить у дрозофилы путем воздействия рентгеновск. лучами М. различных типов, причем часто та появления М. в эксперименте оказыва лась в 150 раз больше, чем в обыкновенных условиях. С этого момента проблема М. вступила в новую фазу. Последующие годы принесли полное подтверждение и углуб ление данных Меллера на различных живот ных и растительных объектах. Что касается хромосомных аберраций, то известны уже многие воздействия, физ. и химич. примене ние к-рых вызывает появление многих хро мосомных неправильностей. Но какие еще факторы кроме такого специфического типа лучистой энергии, как рентген, лучи, спо собны вызывать трансгенации, сказать труд но, хотя они вполне возможны. Были лишь попытки показать роль радиоактивного из лучения земли, космического излучения, наконец высокой t° (Goldschmidt, Jollos). С этим непосредственно связан коренной вопрос о причинах М. Генетики в этом во просе разбиваются на два направления: ав тогенетиков, признающих, что причина по явления М. лежит в самих мутирующих ге нах, и эктогенетиков, считающих, что М.— результат действия на гены каких-то фак торов внешней среды. Одним из ярких пред ставителей автогенетического направления является Коржинский, аналогичные взгляды развивались до последнего времени Морга ном и рядом других американск. генетиков, в СССР в пользу автогенеза высказывался Филипченко («Эволюционная идея в био логии»). Эктогенез был отчетливо сформули рован Жоффруа Сент-Илером, отчасти Геккелем и Спенсером. Ряд советских генети ков, работавших по вопросу об искусствен ном получении М. действием рентген, лучей (Агол, Левит, Серебровский), остаются по су ществу на идеалистической позиции авто генетиков, утверждая, что внешние условия вызывают лишь ускорение того процесса возникновения М., который протекает и без экспериментального воздействия. «Мутации закономерно возникают в любой среде, в значительной мере автономно от последней. Среда, окружающая организм, монсет есте ственно, трансформируясь внутри организма и его половых клеток, лишь ускорять, уси ливать (или, наоборот, замедлять) спонтанно протекающий процесс» (С. Г. Левит). При изучении сущности мутационного процесса необходимо иметь в виду как свойства са мих зародышевых клеток и их составных частей (хромосомы, гены), так и специфиче ские (равно и неспецифические) воздейст вия внешней среды. .* При М. типа хромосомных аберраций в громадном большинстве случаев можно с уверенностью сказать, что произошло в хро мосоме или хромосомном комплексе. Приба вления или утери целых хромосом обычно сразу же доказываются цитологическим пу тем. Но даже такие изменения, как переме щение кусков от одной хромосомы к дру гой или выпадения участков хромосом, до казываемые генетическим анализом, неред ко блестяще подтверждались цитологиче скими картинами (Painter, Меллер). Не то при трансгенациях. Основанная на Бетсоновской теории «присутствия-отсутствия» точка зрения, что при трансгенации происхо дит выпадение участка хромосомы, не может быть признана в какой бы то ни было степени доказанной, хотя принятие ее и заманчиво, т. к. она позволяет набросать единую схе му М., охватывающую столь как-будто бы различные типы, как выпадение целых хро мосом или их кусков, с одной стороны,и ло кальные М.-—с другой (Серебровский). Счи тая, что гены—это части (м. б. радикалы) гигантской белковой молекулы (Кольцов), надо думать, что малейшие хим. изменения в них, отрыв одних атомов, замена их дру гими, должны явиться источниками новых М. Не удивительно, что до сих пор мы до стоверно имеем в качестве источника мута ционных изменений рентген, лучи и темпе ратурные воздействия, т. к, все грубые хим. или механические воздействия бесповоротно нарушают сложную белковую структуру хромосомы. М. в отличие от модификаций являются важным звеном эволюционного процесса, создавая новые признаки, служа щие материалом для искусственного и есте ственного отбора. Учение о наследственной изменчивости (мутациях) вместе с Дарви новской идеей отбора в основном исчерпыва ет содержание эволюционной теории. Оче редной задачей изучения М. является вы яснение закономерностей мутационного про цесса в экспериментальных условиях и ре шение вопроса о факторах, вызывающих М.