
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
363 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ 361 Из пуповины Лейкоциты i ! М j (средч. j ариф.) ! Ч е р е з 2 часа после р о ж д е - ! Н а 4-й день после р о ж д е - ! ни я | ния S (чбсол. цифра) а (квтдратич. отклон.) 2.800 6,43 31 2 8 3,6 4,4 5,3 10,2 М а S М а S . 118.400 22,72 5,35 Эозин< ф ч л ы . . . . 1 3,88 Общ. число пейтроф. 1 66 1 5 | 9,5 1 15,9 1 40,4 Общий лейкоцитоз. 4.176 085 7-17 12.144 92 Э 1.748 2.925 7.433 19.100 27,83 5,53 3,71 63 5,4 9,2 14,1 38,8 3.100 8,27 3,57 1,6 10 3,9 4,6 4,7 12 5.282 1.045 703 11.Й70 969 1.748 2.679 7.372 12.900 40,86 6,28 3,07 43 3,9 7,4 13,3 22,9 3.000 7,92 3,21 1,6 8,6 1,9 4,3 5,1 7,2 6.487 819 390 5.590 507 962 1.792 2.977 кий—при вертикальном и высокий—при го ризонтальном положении тела (Joergensen). Понятно, что статический Л . нужно отнести к перераспределительному. Объясняют дан ный Л . изменениями сердечной деятельно сти и ускорением тока крови, зависящими от положения тела. Патологические лейкоцитозы. К пат. Л . относятся: воспалительный Л . и Л . при ин фекционных б-нях, токсический, постгеморагический, Л. при злокачественных новооб разованиях и Л . под влиянием лучей рент геновских и радия. Прежде отмечали еще атональный Л . , к-рый в наст, время в старом его понимании, т. е. в смысле наличия Л . каждый раз в атональном состоянии (Litten), отвергается. Л . , наблюдаемый иногда в ато нальном состоянии, должен быть поставлен в связь с характером заболевания (см. Аго ния). Также нужно отказаться от понятия «кахектический Л.», т. к. Л . , наблюдаемый лишь иногда при кахексиях, стоит повиди мому в связи с резорпцией токсических про дуктов, различных в зависимости от заболе вания, приведшего к к а х е к с и и . — И н ф е к ц и о н н ы е и в о с п а л и т е л ь н ы е Л . на блюдаются при большинстве инфекц. б-ней и различных воспалительных процессах, особенно-—гнойных; асептические воспале ния (напр. после скипидара) также сопро вождаются Л . Лейкоцитоз как правило на блюдается при крупозной пневмонии, ро же, скарлатине, дифтерии, церебро-спинальном менингите, холере, оспе, во многих случаях сепсиса, при флегмонозных воспа лениях и нагноениях, обусловленных пиогенными возбудителями, особенно—стреп тококком, стафилококком, пневмококком и кишечной палочкой. В большинстве этих случаев число лейкоцитов на высоте заболе вания достигает 15.000—30.000. Обыкновен но менее вырая*ен Л . при остром ревматизме, остром полиневрите, остром энцефалите, вет ряной оспе, сыпном тифе, малярии (во время приступа), хрон. сепсисе, осумкованных на гноениях. Многие авторы отмечают значи тельный лейкоцитоз (с лимфоцитозом) в ка таральном периоде коклюша и приписы вают этому факту диагностическое значение (Ashby, Lasch и др.). При желтухе ново рожденных заметно понижается количество эозинофилов (Кононова). Инфжцион. и воспалительные Л . в нача ле и на высоте заболевания характеризуются б . ч . увеличением относительного и абсолют ного процента нейтрофилов, уменьшением относительного и абсолютного числа лимфо цитов и эозинофилов, к концу же заболева ния и в периоде выздоровления в крови на блюдаются обычно лимфоцитоз и эозинофи лия. Неправильна точка зрения Шиллинга, различающего в течении инфекционных бо лезней три фазы: первую—нейтрофильную («фазу борьбы»), вторую—чуюноцитарн. («за щитную фазу») и третью—лимфоцитарную («фазу выздоровления»). Эта точка зрения принципиально неправильна, поскольку она с отдельными клетками (нейтрофилами, мо ноцитами, лимфоцитами) связывает те про цессы («борьба с инфекцией», «защита от ин фекции», «выздоровление»), которые нельзя понять и правильно оценить вне связи со всем организмом. Поэтому понятно, что эта схема очень часто не соответствует клинич. наблюдениям (напр. моноцитоз при сыпном тифе, эозинофилия при скарлатине и т. д.) и должна быть оставлена. Степень и характер Л . различны в зави симости от тяжести инфекции, характера последней и индивидуальн. особенностей ор ганизма. Л . вызывается повидимому не бак териями к а к таковыми, а эндо- или экзо.токсинами, потому что «и с убитыми бакте риями и с растворимыми токсинами можно добиться совершенно одинаковых реакций» (Негели). При этом на малое количество токсина организм реагирует обыкновенно незначительным Л . , на средние дозы—силь ным Л . , на большие же дозы организм б. ч. реагирует лейкопенией (см.). Истолковывают эти данные в наст, время обыкновенно таким образом, что при легкой инфекции крове творная система реагирует незначительной регенерацией, при средней тяжести инфек ции эта регенерация усиливается, при тяже лой же инфекции наступают, как говорят, дегенерат, изменения кроветворной ткани (подробно—см. ниже, а также Лейкоцитар ная формула крови). Однако такое предста вление имеет значение не большее, чем схе ма.—Имеет значение не только количество, но и качество токсинов. Так, известно, что одни инфекции вызывают чаще резкий Л . , другие-—-менее резкий (см. выше). Известно также, что одни инфекции вызывают преиму щественно нейтрофильный Л . , другие ж е — преимущественно лимфоцитоз (см. ниже), а скарлатина у детей—единственная инфек ция, к-рая на высоте заболевания характе ризуется значительной эозинофилией. Но все вышеуказанные реакции, зависящие как от количества, так и от качества токсинов,