* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
565 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ 566 всегда конечно являются результатом взаи модействия с организмом, следовательно и с индивидуальными особенностями организма и его кроветворной системой. Лейкоцитар ная реакция на инфекцию и воспалительные процессы различна в зависимости от возра ста больных. У молодых эта реакция как правило значительно резче выражена, у стариков же часто вовсе отсутствует. У де тей например брюганой тиф вызывает обы кновенно гораздо более резкий лимфоцитоз, чем у взрослых. Скарлатина лишь у детей вызывает обыкновенно значительную эозинофилию, у взрослых я^е последняя едва вр^ражена. Имеются многочисленные клин, наблюдения, говорящие за то, что за время войны тенденция реагировать на и нфе к ци и типичным Л . была слабой (Politz°r); тут сказались экзогенные влияния на организм и его кроветворную ткань. Из всего вышеизложенного вытекает, что инфекционные Л . , их степень, их морфол. особенности имеют в определенном сочета нии с другими клин, данными большое д и а г н о с т и ч е с к о е значение. Например сочетание определенной клин, картины с лейкопенией имеет большое значение для распознавания брюшного тифа, сочетание с Л.—для распознавания крупозной пневмо нии, скарлатины. Понятно, различные осло жнения основного заболевания и смешанная инфекция видоизменяют характер лейкоци тоза. Л . имеют большое диагностическое значение в отношении местных воспалитель ных процессов. При этом быстрое нараста ние числа лейкоцитов—до 20.000—30.000 и больше,—держащееся больше 1—2 дней, ча сто свидетельствует о нагноительном харак тере воспалительного процесса. Но тяжелые воспалительные процессы и без нагноения (например перитифлиты) могут протекать с очень высоким Л.,и тогда он свидетельствует как о тяжелой форме заболевания, так и о хорошей реактивной способности лейкотворного аппарата. С другой стороны даже рас пространенный нагноительный процесс мо жет протекать при незначительном Л . или даже совсем без Л . , что объясняется токси ческим угнетением функции костного мозга. Осумкованные нагноения могут также проте кать без Л . (О диагностическом значении отдельных форм Л.—см. также Лейкоцитар ная формула крови.) Что касается п р о г н о с т и ч е с к о г о значения инфекц. и воспа лительных Л . , то нужно сказать, что при многих инфекционных болезнях, при тяже лой общей клин, картине незначительный лейкоцитоз или полное отсутствие послед него, а к тому еще наличие т. н. дегенератив ного сдвига (см. Лейкоцитарная формула крови), имеет обыкновенно плохое прогно стическое значение. В то же время необхо димо и в случаях с активной.лейкоцитарнвй реакцией с большой осторожностью ставить хороший прогноз только на основании этой реакции; активная лейкоцитарная реакция говорит об активной, хорошо функциони рующей лейкобластической ткани, но при той же инфекции может иметь место плохо , функционирующая сердечно-сосудистая си стема, нервная система и т. д., что может значительно ухудшить прогноз. Т о к с и ч е с к и е Л . Сюда относят Л . по сле приема многих медикаментов (антифеб рин, фенацетин, антипирин, коляргол, камфора, препараты дигиталиса), после кро вяных ядов (бертолетова соль, пиродин, пирогаллол, сальварсан, бензольные дери ваты), при отравлении ртутью, кислотами, купоросом и при тканевом распаде. Токсиче ские Л . имеют обычно нейтрофильный харак тер; они вызываются в одних случаях не посредственным раздражением кроветвор ной ткани данным токсическим веществом, в других—раздражением ее продуктами раз рушения эритроцитов и лейкоцитов. П о с т г е м о р а г и ч е с к и й Л . наблю дается после значительных кровопотерь и имеет обычно нейтрофильный характер. При внутренних кровотечениях постгеморагиче ский Л . обусловлен повидимому раздраже нием миелоидной ткани продуктами распада экстравазированных лейкоцитов и эритро цитов и кроме того последующей репараторной регенерацией. При наружном ж е кровотечении можно думать лишь о репараторной регенерации костного мозга (Эрлих). В происхождении данного Л . может быть играет нек-рую роль ускорение тока крови (Ридер). Наконец раздражение костного мозга может быть обусловлено также при чиной, вызвавшей кровотечение (Негели). Л. п р и з л о к а ч е с т в е н н ы х н о в о о б р а з о в а н и я х непостоянны, име ют обычно нейтрофильный характер. Эги Л, могут быть обусловлены в основном тремя факторами: 1) распадом опухоли, 2) крово течениями, 3) метастазами опухолей в кост ный мозг; при наличии многочисленных ме тастазов в костный мозг наблюдали в отдель ных случаях очень резкий Л. (даже до 100.000 в 1 мм ), иногда с незрелыми лейкоцитами, что напоминает т. н. лейкемоидные состоя ния (см. Лейкемия). Кроме того опухолевые Л. могут быть вызваньги токсическими про дуктами жизнедеятельности опухоли. Л . после в о з д е й с т в и я на организм л у ч и с т о й э н е р г и и (лучей Рентгена, радия) в зависимости от дозы бывает разли чен и по силе и по патогенезу. Малые дозы могут вызвать небольшой Л . путем непо средственного раздражения кроветворной ткани, большие же дозы—и путем раздраже ния кроветворной ткани продуктами кле точного распада. Хрон. воздействие лучей радия и Рентгена ведет обыкновенно к зна чительному уменьшению чигла лейкоцитов, особенно—&Нейтрофилов. Нэобходимо пом нить, что и при данной форме Л . , как и при всех предыдущих формах, большая роль при надлежит индивидуальной реактивной спо собности кроветворной ткани. (О распреде лении Л . по морф, признаку, а именно: нейтрофильных, эозинофильных и базофильных Л., лимфэцитозов и моноцитозов—см. Лей г коцитарная формула крови,.) Лит.: Е г о р о в А . , Методика массовых исследо ваний крови и основные п о л о ж е н и я динамики морфо л о г и ч е с к о й г е м а т о л о г и и , М . , 1927; К р ю к о в А . , О происхождении и взаимоотношениях лейкоцитов и о л е й к о ц и т о з е , М . , 1909; С ы р е н с к и й Н . , К в о п р о су о Лейкоцитозе и лейкоцитолизе, С П Б , 1908; Т и м о ф е е в с к и й А . , Патология крови, Томск, 1930; Ш и л л и н г В . , Картина крови, М.—Л., 1926 ( 2 - е р у с . и з д . п е ч . ) ; B l o o m W . . Tjber d i e Monocytenfrage, K l i n i s c h e W o c h e n s c h r . , 1929, № 11;