* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

559 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ 560 хемотактической теории имеются существенные воз­ р а ж е н и я . У ч е н и е П р е ф ф е р а (Preffer) о х е м о т а к с и с е простейших переносится этой теорией на лейкоцитов. Лейкоцитоз объясняется по этой теории наличием в крови положительных хемотактических веществ, при­ в л е к а ю щ и х и з к о с т н о г о м о з г а н е й т р о ф и л о в , а уте в с л е д з а этим в костном мозгу н а с т у п а е т р е п а р а т и в ная регенерация новых нейтрофилов. Мечников пи­ ш е т , ч т о «у л е й к о ц и т о в и м е ю т с я х е м о т а к т и ч е с к и е с в о й ­ ства подобно тем, которые имеются у д р у г и х низших организмов».— Такое перенесение закономерностей простейших на Л . является принципиально непра­ вильным. Целый ряд экспериментальных и клинич.& фактов, относящихся к Л . , совершенно нельзя объяс­ н и т ь х е м о т а к т и ч е с к о й т е о р и е й . И з в е с т н о , что п р и п о ­ падании в кровь тех или иных бактерий Л . часто п р е д ­ шествует лейкопения. Д а н н а я лейкопения по этой теории объясняется циркуляцией в крови бактерий или ж е токсинов, которые обладают по отношению к лейкоцитам отрицательным хемотаксисом. Н о вскоре (иногда через несколько часов) л е й к о п е н и я сменяется Л . и следовательно по этой теории бактерии (или ток­ сины), обладавшие совсем недавно отрицательным, обладают теперь у ж е положительным хемотаксисом. Это я в н о п р о и з в о л ь н о е т о л к о в а н и е . Э т о й т е о р и е й необъясним и тот х о р о ш о известный клинике факт, что у с т а р и к о в к р у п о з н а я п н е в м о н и я , о б у с л о в л е н н а я диплококком Френкеля, может с самого начала про­ текать б е з Л . , м е ж д у тем к а к пневмония, о б у с л о в л е н ­ ная теми ж е д и п л о к о к к а м и , у молодого субъекта п р о ­ текает обыкновенно с большим Л . Таких примеров, необъяснимых хемотаксисом, можно привести еще н е м а л о . Н у ж н о отметить, что именно и з хемотактиче­ ской теории вырастают виталистические взгляды, как наприм. взгляд Б и р х - Г и р ш ф е л ь д а (Birch-Hirschfeld) «об осмысленном п е р е м е щ е н и и к ц е л и в ы с т у п и в ш и х лейкоцитов». Скорее всего н у ж н о думать, что те и л и иные р а з д р а ж и т е л и (сами л и бактерии и л и , к а к д у ­ мает Негели, токсические продукты жизнедеятельно­ сти бактерий, д р у г и е токсические вещества, продукты клеточного распада и т. д.) воздействуют на кроветвор­ н у ю ткань, в первую очередь на костный мозг, в р е ­ зультате чего в последнем наступают те и л и иные (регенеративные или дегенеративные) фнкц. измене­ ния. С точки з р е н и я этого взгляда легко понять выше­ приведенные факты, необъяснимые с хемотактической точки зрения. Т о ж е можно сказать по отношению еще к ряду фактов. Напр. нередкое наличие в крови при инфекционных процессах ядерных эритроцитов, что свидетельствует о п о в ы ш е н н о й ф у н к ц и и н е т о л ь к о лейкопоэтического, но и эритропоэтического аппара­ та, никак н е л ь з я объяснить хемотаксисом, но оно ста­ новится легко понятным с точки зрения р а з д р а ж е н и я кроветворной системы токсическими продуктами. Также нередко встречающийся при инфекциях экстрамедулярныйлейкопоэз, имеющий конечно отношение к лейкоцитозу, никак нельзя объяснить хемотаксисом. Т. о. истинный Л . есть морфол. выражение фнкц. изменений лейкобластической ткани и в первую очередь костного мозга. Эти функциональные изменения получаются в результате воздействия того или иного раз­ дражителя. Неясным остается до сих пор вопрос о механизме изменения деятельности лейкопоэтической системы. Основным фактором следует считать раздражение кроветворной системы, влекущее за собой усиленную про­ дукцию форменных элементов—нормальных или патологических. Раздражителями мо­ гут явиться как различные токсические ве­ щества (бактериальные эндо- и экзотокси­ ны, парентерально введенные вещества и т. п.), так и продукты тканевого распада и продукты распада крови, в первую оче­ редь самих лейкоцитов, происходящего в органах, в токе крови или в воспалительных очагах. Действуют ли эти раздражители непосредственно на кроветворную ткань или через нервную систему или еще каким-ни­ будь образом, сказать еще нельзя. Лейкоци­ тарная реакция, ее степень и характер бу­ дут зависеть от количества раздражающих продуктов, качества их и индивидуальных особенностей организма, - особенно его лей­ кобластической ткани. Состояние костного мозга при Л . подвер­ жено различным изменениям. У животных уже через / г — после бактерийных ин­ токсикаций Тимофеевский наблюдал расши­ рение сосудов костного мозга и переполне­ ние их кровью, обеднение костного мозга зрелыми нейтрофилами—«лейкопению кост­ ного мозга». Затем наступал стадий миелоцитарной гиперплазии—«миелоцитоз костного мозга». В дальнейшем же обнаруживалось в костном мозгу значительное увеличение полиморфноядерных нейтрофилов —• «нейтрофилезный гиперлейкоцитоз костного моз­ га». У человека при инфекционных б-нях и нагноительных процессах нередко наблю­ дается превращение жирного костного моз­ га в лимфоидный. При тяжелых хронич. ин­ фекциях это имеет место еще в большей мере, но здесь необходимо учитывать и факторы анемизирующего порядка. К Л . имеет от­ ношение еще и то, что при инфекционных б-нях и воспалительных процессах лейкоци­ тарная пролиферация происходит часто не только в костном мозгу, но и во многих дру­ гих органах. Эта экстрамедулярная проли­ ферация лейкоцитов происходит в резуль­ тате миелоидной метаплазии прежде всего в селезенке, в лимфат. железах, иногда в пе­ чени (см. Кроветворение).— С этиологи­ ч е с к о й т о ч к и з р е н и я различают фи­ зиол. и пат. лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы. К физиол. Л. нужно отнести пищеварительный Л . , миогенный, Л . новорожденных, Л . беремен­ ных, статический Л.-—П и щ е в а р и т е л ь н ы й Л . сводится к тому, что через 2—3 часа после приема пищи наблюдается уве­ личение числа лейкоцитов в среднем на 33% (Ридер). Сыренский после богатой бел­ ками пищи наблюдал увеличение в Среднем на 60%. При этом чисто белковая пища дает преимущественное увеличение нейтрофилов, жировая же и углевод истая-—лимфоцитов (Keuthe, Сыренский). Пищеварительному Л . часто предшествует лейкопения, наступаю­ щая вскоре после приема пищи. Многие ис­ следователи отрицают существование пи­ щеварительного Л . Указывали на отсутст­ вие пищеварительного Л . у животных (КПеneberger, Karl); у грудных детей после прие­ ма пищи можно наблюдать довольно зна­ чительные колебания числа лейкоцитов—от 6 до 19 тысяч, причем при кормлении жен­ ским молоком чаще возникает значитель­ ная и длящаяся около 1 часа лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом, а при даче ко­ ровьего молока лейкопения возникает пос­ ле начальной волны лейкоцитоза. Однако еяседневное исследование крови у одного и того же грудного ребенка при соблюдении одинаковых условий может дать совершенно различные лейкоцитарные кривые (Schippers и Lange, Stransky, Соколов, Кононова и Григорьева). Все это позволяет (по край­ ней мере по отношению к грудному ребенку) отказаться от термина «пищеварительный Л.». И по отношению ко взрослым Яфа, на­ блюдая увеличение числа лейкоцитов толь­ ко после обеда, указывал, что этот Л . на­ ступает в обеденное время даже при от­ сутствии обеда, почему он и сводил послеi обеденный Л. к периодическому дневному кох 1 ч а с