* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

557 ЛЕЙКОЦИТОЗЫ 558 ler) и его сотрудниками. Мюллер считает, что изменение тонуса периферических ка­ пиляров сопровождается всегда противополояшым изменением тонуса капиляров ор­ ганов, иннервируемых чревным нервом. Поэтому при каждом усилении реакции кожи, усилении мышечной деятельности, как во время потоотделения, при критиче­ ском падении t°, при мышечном напряже­ нии, инсулиновом шоке и т. д., когда рас­ ширяются кожные сосуды, в то же время суживаются сосуды брюшных органов. Рас­ ширение кожных сосудов сопровождается увеличением числа лейкоцитов на перифе­ рии и уменьшением во внутренних орга­ нах. Наоборот, при ознобе, после приема пищи, поело впрыскивания чужеродных веществ и т. д. имеет место в определен­ ных стадиях сужение коншых капиляров, к-рое сопровождается обратным соотноше­ нием между числом лейкоцитов на перифе­ рии и во внутренних органах.—Следует так­ же остановиться на а д р е н а л и н о в о м л е й к о ц и т о з е . Фрей и Гатиган (Frey, Hatiegan) находили после впрыскивания адреналина двухфазную картину перифери­ ческого Л.—сначала с лимфоцитозом ( I фа­ за), потом с нейтрофилией ( I I фаза). Увели­ ченное количество лейкоцитов с лимфоци­ тозом ( I фаза) они объясняли сокращением селезенки и на этом основании истолковы­ вали адреналиновый Л . как пробу, отра­ жающую фнкц. состояние селезенки в смы­ сле ее способности сокращаться. Поэтому адреналиновый Л . нек-рые называют пробой Фрея на функцию селезенки. На основании многочисленных исследований нужно эту точку зрения признать неправильной и ад­ реналиновый Л . нужно рассматривать как перераспределительный; при этом увеличен­ ный приток на периферию лейкоцитов про­ исходит не только из селезенки, но и из пе­ чени, лимф, желез, грудного протока и т. д. Т. о. перераспределительный Л . заслужи­ вает несомненно серьезного внимания.—В старых исследованиях (Чистович, Вериго, Rieder, Schultz, Goldscheider и Jakob) ме­ ханизм перераспределения лейкоцитов объ­ яснялся хемотаксисом; это объяснение не соответствует современным взглядам. Ме­ ханизм перераспределительного Л . надо сле­ довательно прежде всего искать в регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной си­ стемой. Степень его будет зависеть с одной стороны от интенсивности раздражителей, с другой—от индивидуальных особенностей организма, гл. обр. его вегетативной нервной системы. Необходимо еще отметить, что пере­ распределительный Л. нек-рые объясняют изменением концентрации крови вследствие изменения обмена плазмы между кровью и тканями (Grawitz, Meyer u. Walterhofer). Ка­ кую роль играет фактор увеличенной кон­ центрации крови в перераспределительном Л . и при какой форме его, в какой связи этот фактор находится с вегетативной ре­ гуляцией—эти вопросы еще неясны. Механизм происхождения истинных Л . Если перераспределительный Л . преимуще­ ственно наблюдается при физиол. состояни­ ях, хотя он, как было указано, может быть обусловлен и некоторыми пат. изменениями организма, то истинный Л . наблюдается преимущественно при пат. состояниях, хотя он, как указано ниже, может наступать и при некоторых физиол. состояниях организма. Известно, что наичаще сопровождаются дей­ ствительным Л . инфляционные б-ни и вообще воспалительные процессы. Естественно по­ этому, что больше всего изучался механизм развития именно инфекционных, воспали­ тельных Л. Механизм развития всех ис­ тинных Л . базируется в основном на одном общем принципе—на измененной функции кроветворной, точнее — лейкобластической ткани, т. е. в первую очередь костного мозга и лимф, л-гелез. Но до того как стал ясен этот общий принцип, объяснение меха­ низма развития истинного Л . проделало большую эволюцию. В и р х о в п о л а г а л , что в с я к и й Л . п р о и с х о д и т п у т е м р а з д р а ж е н и я лимф, ж е л е з . В такой форме эта точка з р е н и я понятно не отвечает современному р а з в и т и ю н а у к и , т. к. и с т и н н ы й Л . ча н е х а р а к т е р и з у е т с я п р е ­ обладанием гранулоцитов, происходящих не из лимф, желез. Н о взгляд Вирхова сохраняет свою силу по наст, время в отношении т е х Л . , к-рые х а р а к т е р и з у ю т ­ ся абсолютным лимфоцитозом (напр. при кори, иногда вторичном сифилисе и д р . ) . Конечно неправилен к взгляд других авторов (Ридер, Шульц), сводивших всякий Л . к перераспределению лейкоцитов. Такому взгляду противоречат встречающиеся нередко при Л . незрелые формы лейкоцитов, н а п р . незрелые ней­ т р о ф и л ы , к - р ы е д о Л . в к р о в и о т с у т с т в о в а л и и к-рые могут появиться в крови только в результате ненор­ мального фнкц. состояния костного мозга. Однако у я ! е в ы ш е о т м е ч а л о с ь , что п е р е р а с п р е д е л е н и е л е й к о ц и ­ тов тесно связано с состоянием вегетативной нервной с и с т е м ы . Состояние ж е вегетативной н е р в н о й системы подвергается часто большим изменениям п р и т е х пат. процессах, к-рые сопровождаются Л . Поэтому вполне з а к о н н о д у м а т ь , что ф а к т о р п е р е р а с п р е д е л е н и я и г р а е т некоторую роль в механизме развития большинства, а м о ж е т быть д а ж е в с е х п а т . Л . В т а к о й п о с т а н о в к е п о этому вопросу еще нет конкретного материала. Никтр в наст, время не признает также точки зрения Ремера и Б у х н е р а (Romer, Buchner), объяснявших Л . лейкогенетическим процессом в самой крови. Наконец существовала еще локалистическая точка зрения, к о о т р а я с в о д и л а с ь к т о м у , что л е й к о ц и т ы и з м е с т н ы х воспалительных фокусов ретроградно попадают в к р о в ь ; Эта т о ч к а з р е н и я з а щ и щ а л а с ь Щ у р о м и Л е в и , М а р ш а н о м и В е й д е н р е й х о м (Schur и L o w y , W e i d e n reich) и ч а с т и ч н о д о п у с к а е т с я Г р а в и ц е м и К р ю к о в ы м . Этот в з г л я д д о л ж е н быть т а к ж е о т к л о н е н . О с н о в н ы е в о з р а ж е н и я с в о д я т с я к с л е д у ю щ е м у . 1) В в о с п а л и т е л ь ­ ных ф о к у с а х очень редко у д а е т с я наблюдать фигуры кариокинетич. д е л е н и я ; тут лейкоциты б. ч. д е г е н е р а ­ т и в н о п е р е р о ж д е н ы . 2) С л и ш к о м ч а с т о м о ж н о н а б л ю ­ дать огромное несоответствие м е ж д у р е з к о в ы р а ж е н ­ ным Л . и незначительно выраженным местным воспа­ лительным очагом (такое несоответствие нередко можно наблюдать у некоторых больных апендицитом; бывает и обратное несоответствие, когда очень рас­ пространенный гнойный процесс сопровождается нормальным числом лейкоцитов и д а ж е лейкопе­ нией—нередко при эмпиемах, особенно у стариков). Т. о . у ж е и з критики всех вышеприведенных т е о р и й , несостоятельных с точки зрения современных знаний, в ы т е к а е т , что м е х а н и з м р а з в и т и я и с т и н н ы х Л . н у ж н о искать в измененной ф у н к ц и я кроветворной системы. Эту т о ч к у з р е н и я н у ж н о считать в н а с т , в р е м я о б щ е п р и з ­ нанной. Онас несомненностью подтверждается морфол. изменениями костн. мозга при Л . (см. н и ж е ) . Некото­ рые неясности д о сих п о р имеются по в о п р о с у о м е х а ­ низме изменения функции костного мозга. Существуют три теории этого механизма: лейколитическая тео­ р и я Л е в и т а (Lovvit), х е м о т а к т и ч е с к а я т е о р и я Э р л и х а (Ehrlicn) и теория Негели о непосредственном раз­ д р а ж е н и и кроветворной системы. По Л е в и т у , всякому Л . предшествует лейкопения в результате разрушения л е й к о ц и т о в ; п р и этом продукты распада лейкоцитов раздражают лейкобластическую ткань. Н о во-пер­ в ы х п р е д ш е с т в у ю щ а я ч а с т о Л . л е й к о п е н и я есть р е ­ зультат перераспределения лейкоцитов, увеличенного накопления их в печени, легких, селезенке (Вериго, Гольдшейдер и Якоб, Тимофеевский, Ewing), а вов т о р ы х Г о л ь д ш е й д е р у и Я к о б у у д а л о с ь вызвать э к с ­ периментальный Л. без предшествовавшей лейкопении. Т . о. э т у т е о р и ю н у ж н о считать о п р о в е р г н у т о й . В з г л я д Э р л и х а , что в о с н о в е Л . л е ж и т х е м о т а к с и с , я в л я е т с я д о сих п о р очень распространенным. Однако и против