* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

Ill ГИПЕРТОНИЯ, ГИПЕРТЕНСИЯ 112 т. к . введение известного количества к р о в и в с о с у д с ригидными стенками вызовет немедленно больший подъем давления в нем, чем введение того ж е к о л и ­ чества к р о в и в такой ж е с о с у д , н о с растяжимыми стенками. Минимальное давление п р и этих у с л о ­ в и я х не повышается, н о или остается нормальным или д а ж е п о н и ж а е т с я , т. к . во время диастолы сердца давление в аорте в меньшей степени поддерживается стремлением ее с у з и т ь с я после р а с ш и р е н и я во время систолы; атеросклеротическая аортальная стенка утратила и р а с т я ж и м о с т ь и эластичность. П у л ь с о в о е давление п р и этом всегда повышено. Этот вид и з ­ менения а р т е р и а л ь н о г о давления необходимо выде­ лить к а к о с о б у ю ф о р м у изменения давления, х а р а к ­ терную для а т е р о с к л е р о з а аорты и отличную от Г . Это изменение а р т е р . давления в о з м о ж н о конечно т о ж е только п р и условии достаточной р а б о т о с п о с о б ­ ности сердца. Е с л и ж е п р и а т е р о с к л е р о з е аорты имеет­ с я и повышение минимального давления, то к только что изложенным моментам присоединится еще м о ­ мент, обусловливающий н а с т о я щ у ю Г . , и м е н н о ту, к о ­ т о р а я вызывается затруднением оттока к р о в и из арте­ р и а л ь н о й системы вследствие с у ж е н и я к р о в я н о г о л о ­ ж а в с ф е р е более мелких а р т е р и й или к а п и л я р о в , и х а р а к т е р и з у е т с я именно повышением т а к ж е и ми­ нимального давления. Ригидность стенок более к р у п ­ ных и средних а р т е р и й вследствие а р т е р и о с к л е р о з а влияет на артериальное давление так ж е , к а к и с о ­ ответствующие изменения аорты, и к а к п р а в и л о Г . не вызывает. Это д о к а з а н о многочисленными п а р а л ­ лельными клин, и пат.-анат. исследованиями ( R o m ­ b e r g , S a w a d a и д р . ) . Н е с о м н е н н о , старое и до с и х п о р еще с о х р а н и в ш е е с я у многих врачей представле­ ние о том, что Г . — н е п р е м е н н о проявление а р т е р и о ­ с к л е р о з а , а а р т е р и о с к л е р о з непременно с о п р о в о ж д а е т ­ с я Г . , в такой ф о р м у л и р о в к е .безусловно н е в е р н о , т. к . наблюдается часто в ы р а ж е н н а я Г . без в с я к о г о а р т е р и о с к л е р о з а или с умеренным лишь а р т е р и о с к л е ­ р о з о м , и с д р у г о й стороны не менее половины всех случаев а р т е р и о с к л е р о з а к р у п н ы х и средних а р т е ­ р и й различных о р г а н о в протекает без сколько-ни­ будь существенного повышения а р т . давления. Г л а в н о е з н а ч е н и е как причина Г. несомненно имеет с у ж е н и е мелких а р т е р и й , артериол или предкапилярных артерий, отличающихся наиболее сильно развитой циркулярной мускулатуррй. И х расширением и сужением определяются ве­ личина оттока крови из артериальной систе­ мы и тем самым и уровень арт. давления; сужение мелких а р т е р и й — г л а в н а я , о с ­ н о в н а я , ближайшая п р и ч и н а в с я к о й Г. В о з м о ж н о ли повышение артериального давления вследствие того или иного затруднения тока к р о в и в к а п и л я р а х ? Существует представление, что при гломерулонефрите Г . вызвана повышением препятствий току к р о в и в к а п и л я р а х ( K y l i n ) , но доказанным это считать нельзя. В отношении ж е всех д р у г и х ф о р м артериальной Г . нет н и к а к и х о с н о в а н и й предпола­ гать какие-либо изменения к а п и л я р о в , з а т р у д н я ю ­ щие отток к р о в и из артериальной системы. Т е и з ­ менения к а п и л я р о в к о ж и , к-рые определяются кап и л я р о с к о п и ч е с к и м с п о с о б о м , признают вторичными изменениями, вызванными гипертонией. Т. о. повидимому всякая Г . есть следствие сужения мелких предкапилярных артерий. Какого характера это сужение? Прежде все­ го: органического или функционального? О р ­ ганические изменения артериол в обшир­ ных сосудистых областях, к-рые могли бы чисто механически вызвать существенное су­ жение и этим затруднение оттоку крови, до сих пор не найдены. Старое учение Гулля и Сеттона ( G u l l , S u t t o n ) об артерио-капилярном фиброзе во всем организме имеет лишь историческое значение, так как мно­ гочисленными исследованиями ( F a h r , Негхheimer и др.) доказано, что вообще (и при Г. в частности) артериолы самых обширных областей, имеющих несомненно решающее значение для установки уровня артер. да­ вления (а именно артериолы жел.-киш. трак­ та, мускулатуры, к о ж и , жировой ткани и легких), вовсе не подвергаются склеротич. изменениям или подвергаются таковым в незначит, степени. Артериолосклероз изве­ стен как явление, наиболее частое в почках и в селезенке, как редкое — в поджелудоч­ ной железе и печени. Несомненно, артерио­ лосклероз почек как правило сочетается с Г., и необходимо признать закономерную связь между этими двумя явлениями; но ста­ рое представление Конгейма(Сопппегт), что это общее повышение арт. давления вызвано чисто механически, конечно неприемлемо. Можно допустить лишь, что сужение почеч­ ных артериол вызывает повышение артер. давления или рефлекторно-нервным путем или путем гуморальным, т. е. задержкой в крови веществ, подлежащих выделению поч­ ками и обладающих свойством вызывать су­ жение мелких артерий. Возможно, что арте­ риолосклероз или артериосклероз и других органов, напр. мозга, нервно-рефлекторным путем вызывает повышение артер. давле­ ния. Можно представить, что недостаточный, вследствие артериосклеротических измене­ ний сосудов, приток крови" к данному орга­ ну—в особенности когда он работает—вы­ зывает накопление тех или иных продуктов обмена (напр. молочной кислоты), resp. то или иное физ.-хим. изменение тканй, к-рое ведет к раздражению окончаний центрипетальных нервов в данной ткани. Путем пе­ редачи этого раздражения центрам, регули­ рующим кровяное давление, вызывается по­ вышение последнего. Возможно также, что соответствующие хим. вещества, поступая в кровь, непосредственно вызывают раздра­ жение этих центров. Н а основании исследо­ ваний Ф р е я ( F r e y ) более вероятен первый способ. В о всяком случае ближайшей при­ чиной такой «рефлекторной Г.» (Reflexhypertonie Fr-еу&я) будут не органич. изменения артериол во всем организме или в обшир­ ных его областях, а функциональные, имен­ но—вызванное рефлекторно повышение то­ нуса артер. мускулатуры во всем организме или в тех обширных областях, к-рые в этом отношении имеют решающее значение (об­ ласть сосудов, иннервируемых чревным нерг вом; см. ниже). Если и в тех случаях, где имеются те или иные артерио- или артериолосклеротические изменения, можно объ­ яснить Г. только как следствие фнкц. су­ жения мелких артерий всего организма или соответствующих областей, то предположе­ ние такого фнкц. сужения артериол тем бо­ лее вероятно в тех (теперь уже в большом количестве описанных в литературе) слу­ чаях, где при жизни была констатирована длительная Г., а при пат.-анат. и гист. ис­ следовании не было обнаружено органиче­ ских изменений артерий и артериол вовсе или лишь в такой степени, какая соответ­ ствует данному возрасту. Мунк ( M u n k ) пред­ полагает, что в этих случаях стенки артериол все-таки изменены в своей физ .-хим. струк­ туре, но эти изменения пока обнаружить нет возможности из-за несовершенства ме­ тодов исследования. Н о и фнкц. измене­ ния тоже ведь имеют физ.-хим. характер. Правильнее поэтому уточнить вопрос так: имеются ли при Г. изменения в порядке тех физ.-хим. изменений, какие лежат в основе различных фнкц. состояний тканей, или име­ ются физ.-хим. изменения уже другого, в ка-