* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

113 ГИПЕРТОНИЯj ГИПЕРТЕНСИЯ 114 чественном или количественном отношении, порядка, нежели те, которые свойственны функциональным изменениям этих тканей. Клинические наблюдения над больными ги­ пертонией говорят в пользу того, что функ­ ция сосудов при гипертонии лишь количе­ ственно отличается от их нормальной функ­ ции. Понижение давления до нормы во вре­ мя сна (С. M u l l e r ) , во время пищеварения ( Н . А . Толубеева) (см. р и с . 2 и 3 ) , во время лихорадочных со­ стояний — обычное яв­ ление, особенно при так наз. эссенциальной Г. В норме при этих условиях наблюдаются лишь незначительные понижения давления. Это можно объяснить только предполагая, что в основе Г. лежит пат. фнкц. установка на высоком уровне тону­ Р и с . 2. П о н и ж е н и е а р ­ са артер. мускулатуры, у гипертоника во время териального давления света мелких артерий вследствие усиления тонического сокращения их мускулатуры. Н а с к о л ь к о это с о к р а щ е н и е мелких артерий д о л ж ­ н о быть р а с п р о с т р а н е н н ы м , чтобы вызвать Г . ? С р а в ­ нительно давнее представление, что для у с т а н о в к и у р о в н я а р т . давления имеет р е ш а ю щ е е значение о б ­ ласть с о с у д о в б р ю ш н ы х внутренностей, находит себе подтверждение не только в клин, наблюдениях, но и в эксперименте ( J a n s e n , T a r n s H A c h e l i s ) . H o у с т а ­ новленный в свое время з а к о н Дастр-Mopa не о п р а в ­ дывается, т. к . с у ж е н и е сосудов б р ю ш н ы х внутрен­ ностей не с о п р о в о ж д а е т с я обязательно р а с ш и р е н и е м периферических а р т е р и й . Это р а с ш и р е н и е , если о н о и наблюдается,—только п а с с и в н о е , п р о и с х о д я щ е е не вследствие р а с с л а б л е н и я артериальной м у с к у л а т у р ы , а вследствие р а с т я ж е н и я этой мускулатуры к р о в ь ю , вытесненной из б р ю ш н ы х внутренностей, подчас не­ с м о т р я на усиление тонуса мускулатуры и п е р и ф е р и ­ ческих артерий ( B a y l i s s ) . 5Р И повышенной Л Я - бильности его,—совер­ шенно аналогично то­ му, как при лихорадочном повышении тем­ пературы теплорегуляция организма уста­ новлена на высоком уровне, отличаясь вме­ сте с тем повышенной лябильностью. П р е д п о л о ж е н и е , что в основе Г . лежит усиленное тоническое с о к р а щ е н и е а р ­ териальной м у с к у л а т у р ы , тем более в е р о я т н о , что ведь и п р и н о р м е в тече­ ние всей ж и з н и в с я а р т е ­ риальная мускулатура на­ ходится именно в таком ж е тоническом б. или м. сильном с о к р а щ е н и и (ото— одна из основных ф у н к ­ ций а р т е р . м у с к у л а т у р ы ) . Д л я возникновения Г . не н у ж н о предполагать н и к а ­ к и х спазмов или о с о б ы х пат. изменений, а доста­ точно небольшого лишь пат. усиления тонической функции артериол, т а к к а к незначительные у ж е умень­ ш е н и я просвета предкапи­ Р и с . 3. П о н и ж е н и е а р ­ давления л я р н ы х артерий должны териального у гипертоника во в р е м я вызывать значительное по пищеварения. сравнению с нормой за­ труднение оттока к р о в и и з артериальной системы. Согласно з а к о н у П у а з е я , количество ж и д к о с т и , п р о ­ текающей под определенным давлением через т р у б к у , уменьшается, r e s p . увеличивается в квадрате, с р а в ­ нительно с уменьшением, r e s p . увеличением диаметра этой т р у б к и , т. е. н а п р . п р и уменьшении диаметра т р у б к и вдвое количество протекающей через нее ж и д ­ кости уменьшается в 4 р а з а . А р т е р и а л ь н а я м у с к у ­ л а т у р а принадлежит к настоящим тоническим мыш­ цам, способным менять с в о ю длину и оставаться в с о с т о я н и и той или другой степени с о к р а щ е н и я не­ определенный с р о к . П р и этом и х обмен веществ в периоды более сильного с о к р а щ е н и я не выше, чем п р и менее сильном с о к р а щ е н и и , т. к . это с о с т о я н и е усиленного тонического с о к р а щ е н и я не есть результат усиленной работы, с о п р о в о ж д а ю щ е й с я соответствую­ щей тратой энергии, а результат изменения внутрен­ него сцепления элементов мышечной ткани (Sperrm e c h a n i s m u s B e t h e ) . С этой точки з р е н и я вполне п о ­ н я т н о , что такие с о с т о я н и я усиленного тонического с о к р а щ е н и я а р т е р . мускулатуры могут к а к п р о д о л ­ ж а т ь с я десятки лет, так и уступать место с о с т о я н и ю меньшего и даяге нормального т о н у с а . сна. Следовательно повышение среднего арте­ риального давления происходит вследствие повышения сопротивления оттоку крови из артериальной системы, а это повышение со­ противления естьрезультат уменьшения про- | В о всяком случае, при гипертонических состояниях имеется усиленное тоническое сокращение артериальной мускулатуры или преимущественно брюшных внутренностей или равномерное во всем организме. Фольгард ( V o l h a r d ) по этому признаку различа­ ет красную и бледную Г . П р и к р а с н о й Г . имеется сокращение сосудов преимуществен­ но в брюшной полости и вытеснение крови в периферические (в том числе кожные) сосуды (отсюда название красной Г . ) . П р и б л е д н о й Г . имеется усиление сокраще­ ния и сосудов на периферии. Фольгард счи­ тает, что бледная Г. есть результат почеч­ ной недостаточности. Красная Г . Фольгарда соответствует эссенциальной Г. других авторов. Н а практике деление Фольгарда во всяком случае не вполне оправдывается. Ч е м в ы з ы в а е т с я усиленное тониче­ ское сокращение артер. мускулатуры? М о ж ­ но думать о непосредственном действии тех или иных хим. веществ на мускулатуру а р ­ терий, на окончания вазомоторных нервов в них или на те или иные вазомоторные цен­ тры—периферические в артериальной стен­ ке, спинномозговые и высшие; наконец уси­ ленная иннервация арт. мускулатуры м. б. обусловлена раздражением вазомоторных центров со стороньУсвязанных с этими цен­ трами отделов нервной системы. С перифе­ рии могут на них воздействовать различные рефлекторные влияния, непосредственно или при посредстве других центров. И з других отделов центральной нервной системы осо­ бенно большое влияние на центры, регули­ рующие арт. давление, имеет повидимому психическая сфера. Когда стали изучать патогенез Г., естественно, первой возникла мысль о том, что Г. вызывается избытком в крови того вещества, к-рое вырабатывается в организме, выделяется очевидно в кровь и несомненно обладает сильнейшим сосудосуягивающим действием, именно—адренали­ на. Н о в наст, время можно формулировать значение адреналина в патогенезе гиперто­ нии таким образом: гиперфункция мозгового вещества надпочечников и избыточное коли­ чество адреналина в крови несомненно не лежат в основе громадного большинства Г . Такой патогенез допустим только для еди­ ничных случаев Г . при гипернефромах ( V o l ­ h a r d ) . В наст, время, в виду невозможности доказать при Г . гиперадреналинемию и все же продолжая придавать большое значение влиянию адреналина, поддерживающего то­ нус сосудистой мускулатуры, стараются най­ ти в крови гипертоников в избыточном коли-