* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
556 ГЕМОЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ГЕМОЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (желе фекционные заболевания, отличается от зы), красные лимфатич. железы. Под этим идиопатической Г . ж . тем, что не представ названием описаны Шумахером, Вейденрей- ляет типичных изменений эритроцитов. От хом (Schumacher, Weidenreich) и другими, носительно частоты семейной Г. ж . суще преимущественно у жвачных (овца), особого ствует разногласие, зависящее, повидимому, вида лимфатические узлы (железы), лишен от неравномерного географического распро ные приводящих и отводящих лимф, сосудов странения ее; напр., Мейленграхт (Meulenи содержащие в синусах красные кровяные gracht) наблюдал в течение 3—4 лет 50 слу тельца. По своему строению они занимают чаев Г . ж . , Эппингер (Eppinger) в течение среднее место между настоящими лимфа нескольких лет—всего 3 случая.- В частно тич. узлами и селезенкой. В них происхо сти в СССР заболевание Г. ж . встречается дит не новообразование эритроцитов, а по довольно редко; точных данных о частоте добно селезенке—-только уничтожение крас Г. ж . в СССР не имеется. ных кровяных телец, закончивших цикл сво П а т . - а н а т о м . и з м е н е н и я при Г. ж . его существования, о чем свидетельствуют однообразны. Селезенка увеличена, полно Картины фагоцитоза этих элементов клетка кровна, пульпа ее переполнена эритроцита ми ретикулярного аппарата и наличие глы- ми, тогда как количество последних в сину бок кровяного пигмента. В фоликулах. Г . сах невелико. По Эппингеру, содержание узлов может происходить образование лим железа в селезенке повышено. Всеми авто фоцитов, которые отсюда уносятся током ве рами отмечается значительное отложение нозной крови. Обычное местонахождение железа в почках, костном мозгу и в печени. Г. у.—задняя стенка живота по тракту аор В печени, кроме того, определяются: разра ты. Между такими типическими Г . у . и на стание и увеличение Купферовских клеток, стоящими лимфат. узлами наблюдается це фагоцитирующих эритроциты и их фраг л а я серия переходов; за последнее время менты в большом количестве, расширение Г . у . считаются или дегенеративными или желчных капиляров, тромбы в них и ме рудиментарными лимф, узлами (Шумахер). стами разрывы их стенок (Эппингер). В ко Кроме того, на ранних стадиях развития в стном мозгу—явления усиленного эритролимф, узлах (как и в д р . местах) может на поэза. Гемосидероз органов, только что блюдаться развитие красных кровяных те указанные явления со стороны Купферов лец, к-рое затем с возрастом прекращается. ских клеток, а также клин, данные (повы Такие узлы не следует смешивать с гемо- шение дающего непрямую диазореакцию по лимфатическими узлами. Hymans v . d. Bergh&y билирубина в сыво ротке, повышение содержания уробилино Лит.: S z y m o n o w i c z L . , Lehrbuch d. Histo logie u. der mikroskopischen Anatomie, L p z . , 1924; гена в испражнениях до 3.000 мг в сутки S t 6 h r Ph., Lehrbuch d. Histologie u. der mikrosko вместо нормальных 120 мг, богатство пиг pischen Anatomie d. Menschen, Jena, 1924. ментами содержимого двенадцатиперстной ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА, опреде ленная б-нь, в к-рой различают две формы: кишки) выявляют гемолитический характер наследственную (Minkowski, 1900) и приоб заболевания. Спорным является вопрос о ретенную ( Н а у е т , 1897—99). От этой болез причине повышения распада крови. По ни, к-рую можно назвать также идиопати- одной гипотезе, оно зависит от г и п е р ческой Г. ж . , следует отличать желтухи, ф у н к ц и и с е л е з е н к и в смысле выде являющиеся следствием усиленного гемо ления ею в циркулирующую кровь гемоли лиза при различных заболеваниях (см. ни зинов или в смысле повышения эритрофагоже), обозначаемые иногда к а к вторичные цитоза в селезенке (Minkowski, Eppinger, Meulengracht, Banti и др.). З а эту теорию Г. ж . — Н а с л е д с т в е н н а я Г. ж.-—забо говорит нахождение свободных гемолизинов левание, поражающее членов одной семьи и передающееся из одного поколения в дру в крови у б-ных и благоприятный эффект гое. Основными проявлениями его служат: спленектомии. Однако, изменения эритроци с одной стороны, усиленный распад крас тов, микроцитоз с изменением формы и по нижение осмотической стойкости остаются ных кровяных телец, вызывающий желтуху, отличающуюся отсутствием признаков за (по крайней мере отчасти) и после сплен держки в организме желчных кислот (зуда, ектомии; это больше соответствует пред ставлению о п е р в и ч н о й (конституцио брадикардии); с другой стороны, наблюда ются изменения эритроцитов: уменьшение нальной) н е д о с т а т о ч н о с т и к о с т н о их в диаметре, при форме, приближающейся г о м о з г а в смысле продукции эритроци к шаровидной (псевдо-микроцитоз), и пони тов, обладающих пониженной стойкостью, жение их осмотической стойкости.—П р и- а потому подвергающихся усиленному рас о б р е т е н н а я форма ничем, кроме от паду (Naegeli). Сторонники этой точки зре ния подчеркивают, что больные врожден сутствия данных о наследственности б-ни, не отличается от семейной. Обычно при ной гемолитической желтухой, а также чле приобретенной Г . ж . этиологию установить ны их семьи, часто представляют и др. вро не удается, и некоторые авторы рассматри жденные дегенеративные признаки (анома вают подобные криптогенетические случаи лии строения черепа—«Turmscha.de 1», глаз, Г. ж . к а к первое проявление «мутации в ушей, кожи и т. д.). Кроме того, Г. ж . семье», т. е. относят и их к генотипическим, часто комбинируется с заболеваниями обме отрицая вообще существование приобретен на веществ, органов внутренней секреции и ной формы. Вторичные приобретенные Г. ж . , псих, заболеваниями. Двумя существенны сопровождающие, напр., крупозную пнев ми возражениями, выставленными против монию, малярию, tbc, сифилис, вызываются теории первичного поражения эритроцитов также усиленным распадом крови, но такая как причины Г. ж . , являются: 1) отсутствие Г. ж . , сопровождающая эти и другие ин (правда, в редких случаях) понижения осмо-