* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

553 ГЕМОЛИЗ, ГЕМАТОЛИЗ 554 место при гемохроматозе (см.). Патологоанатомически усиленный Г . проявляется гиперемией и увеличением селезенки, от­ части и печени, гиперплязией рет.-энд. кле­ ток этих же органов с усилением эритрофагоцитоза в них, а также и в костном мозгу (Askanazy, Peabody и Braun, Doan). При сильном гемолизе, развивающемся иногда в остросептических случаях, морфологиче­ ским проявлением его может быть имбибиция кровяным пигментом интимы сосу­ дов и эндокарда, наступающая после смерти очень быстро. Из заболеваний наиболее резко повы­ шенный Г . свойствен гемолитической жел­ тухе (см.) и в меньшей степени—злокачест­ венному малокровию (так. наз. криптогенетическому и ботриоцефальному). К а к уже упомянуто, усиленный Г. при гемолити­ ческой желтухе есть следствие врожденной аномалии эритроцитов. По новейшим дан­ ным (Morawitz и Белоногова), и при зло­ качественном малокровии усиление Г. явле­ ние вторичное, также вызванное пат. струк­ турой эритроцитов как следствием первич­ но измененного эритропоэза. Из инфекцион­ ных заболеваний с выраженным усилением Г. протекает малярия и sprue, по характеру сопровождающей ее анемии напоминающая пернициозную анемию. Из профессиональных отравлений, повидимому, сопровождается усилением ге­ молиза сатурнизм (Березин, Фишер и Ни­ кулина) (см. Гемолитические яды). И з ве­ ществ, употребляемых с лечебной целью, выраженное усиление гемолиза вызывает сальварсан (Белоногова, Касаткин); мышьяк этим свойством обладает в значительно меньшей степени. Железо, наоборот, повидимому* несколько понижает гемолиз (Бело­ ногова). Наконец, гемолиз наблюдается ча­ сто при некоторых септических инфекциях, в особенности при так называемых «билиозных» (например, возвратный тиф, крупоз­ ная пневмония). В эксперименте наиболее правильное пред­ ставление о Г. получается при определении количества билирубина в выделяемой че­ рез фистулу общего желчного протока жел­ чи (McMaster); но при длительной потере всей желчи у собак развивается анемия, к-рая в свою очередь может влиять на Г . (McMaster, Seyderhelm). В клинике часто судят о повышении Г. по повышенной билирубинемии и уробилинурии, но оба эти способа неверны, т. к. гипербилирубинемия и уробилинурия в большей степени, чем гемолизом, определяются состоянием соот­ ветств. печеночной функции. По характеру реакции Гиманса ван ден Берга определять патогенез гипербилирубинемии во всяком случае не точно. Предложение Эппингера определять у человека Г. по количеству би­ лирубина в дуоденальном содержимом невы­ полнимо в виду непостоянства содержания в нем желчи и непостоянства ее состава в смысле участия в нем концентрированной «пузырной желчи» и не концентрирован­ ной «печеночной желчи». Более точные дан­ ные получаются при определении Г. по ко­ личеству уробилиногена в испражнениях, но и этот способ далеко не безупречен, т. к. не весь НЬ или, точнее, не вся масса пиг­ ментной частицы разрушаемых эритроцитов появляется в испражнениях. Часть ее, быть может, используется еще до превращения в билирубин для построения нового НЬ. За­ тем значительная часть (до /з—V2) уро­ билиногена (в который в кишечнике превра­ щается весь билирубин) всасывается из ки­ шечника и с портальной кровью попадает в печень. Дальнейшая судьба этой части уро­ билиногена неясна; значительная часть, повидимому, превращается печенью обратно в билирубин и опять выделяется в желчи; другая часть пропускается печенью в об­ щий круг кровообращения и частью выде­ ляется почками, частью, быть может, ис­ пользуется для построения нового НЬ. Кро­ ме того, возможно, что часть уробилиногена разрушается или в кишечнике или в печени. Поэтому непосредственный расчет количе­ ства подвергшихся за сутки гемолизу эрит­ роцитов или продолжительности их жизни по количеству уробилиногена в испражне­ ниях совершенно не точен. При запоре ко­ личество выделяемого с испражнениями уро­ билиногена уменьшается, при поносе—уве­ личивается. Если имеется значительная уро­ билинурия (вследствие недостаточности пе­ чени), то для определения степени Г. необ­ ходимо определять сумму уробилиногена в испражнениях и моче. В виду значитель­ ных колебаний количества уробилиногена в испражнениях, необходимо для правиль-, ной оценки Г. всегда брать среднее суточное количество уробилиногена из определений его, по крайней мере, в течение 4—5 дней. Наиболее подходящий способ количествен­ ного определения уробилиногена в моче и испражнениях—это способ Тервена (Terven). Обыкновенно о Г. судят по среднему суточ­ ному количеству уробилиногена в испраж­ нениях и в моче; оно при норме колеблется от 50 до 193 мг, среднее суточное количество соответствует приблизительно 120 мг. Пра­ вильнее определять Г. по количеству уро­ билиногена, выделяемого pro die на 100 г НЬ. При таком расчете среднее число нор­ мы—30 мг. П р и гемолитической желтухе суточное количество уробилиногена дости­ гает 1.500 мг, при злокачественном малокро­ вии—500 мг, при вторичных анемиях пони­ х жается до 25 мг. г . Ланг. Лит.: З л а т о г о р о в С , Учение об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; Р о з е н т а л ь Л . , Иммунитет, M.—Л., 1925; Г а м а л е я Н . , Основы иммунологии, M.—Л., 1928; К а с а т к и н Е . , К во­ просу о кровяном пигментном обмене,«Тер. арх.», т. V, вып. 5, 1927; Н б b е г R . , Physikalische Chemie der Zelle u. d. Gewebe, Lpz., 1926; B l u m e n t h a l C , Hamolyse (Hndb. der Biochemie des Menschen u. der Tiere, hrsg. v. C. Oppenheirner, В. I l l , Jena, 1925); P i c k E . u. S i l b e r s t e i n F . , Biochemie der Antigene u. Antikorper (Hndb. der pathogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R . Kraus u. P . Uhlenhuth, В. I I , Jena—В.—Wien, 1928, лит.); P r i b r a m E . , Hamotoxine u. Antlhamotoxine (ibid.); S a c h s H . , Hamolysine (ibid., печ.); M o r a w i t z P . , Messung des Blutumsatzes (Hndb. der normalen u. patho­ logischen Physiologie, hrsg. v. A . Bethe, G. Bergmann u. а., В. V I , Halfte 1, Т. 1, В . , 1928, лит.); B r i n k m a n n R . , Die Hamolyse (ibid.); L a u d a E . , Das Problem der Milzharnolyse, E r g . der inneren Med. u. der Kinderheilkunde, В. X X X I V , 1928; S a c h s H . u. Klopstock A . , Die Hamolyseforscming, B.—• Wien, 1928 (лит.); R o b e r t s o n O. and R o u s P., The normal fate of erythrocytes, — Blood destruction, in plethoric animals and in animals with a simple ane^ mia, Journal of experimental medicine, v. X X V ; 191-7.