* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
551 ГЕМОЛИЗ, ГЕМАТОЛИЗ 553 (Rous, Robertson, Doan, Sabin) утвержда ют, что нормальный и главный способ раз рушения эритроцитов—это фрагментация, происходящая в самой крови, т. е. распад красных кровяных телец на мелкие ку сочки (фрагменты) путем отшнуровывания мелких частичек. Замедленный процесс фрагментации проявляется пойкилоцитозом, фрагменты эритроцитов—это т . н . схистоциты, описанные Эрлихом. Фрагменты фаго цитируются теми же клетками, которые, по господствующей теории, фагоцитируют целые эритроциты, т. е. клетками рет.-энд. системы. Способ разрушения эритроцитов фрагментацией нельзя еще считать доказан ным. Наконец, Фареус (Fahraeus) описывает сферические бесцветные и прозрачные обра зования в свежих препаратах крови как по стоянный морфологич. элемент нормальной крови. Он считает эти образования стромой эритроцитов и предполагает, что они указы вают на постоянно происходящий в крови нормальный способ разрушения эри троцитов. Против этого предположения го ворит тот факт, ,что нормально в крови НЬ определяется разве только в ничтожных следах. Фареус считает, что НЬ очень бы стро захватывается рет.-энд. клетками. Как бы то ни было, дальнейшие этапы гемолиза происходят, очевидно, в клетках рет.-энд. системы. Какие продукты при этом полу чаются и какова их дальнейшая судьба? Судьба составных частей стромы, в част ности ее липоидов, нам совершенно неизве стна. НЬ распадается на железо-содержащий пигмент—гематин и белковое вещество—• глобин. Дальнейшая судьба последнего нам тоже неизвестна. Гематин расщепляется на пигментную частицу и на какие-то соедине ния железа,—повидимому, непрочные белко вые или липоидные соединения коллоидно го железа, resp. окиси железа, называемые гемосидерином, поскольку их наличие оп ределяется микроскопическими реакциями на железо. Эти соединения железа накапли ваются в рет.-энд. клетках вообще и печени и селезенки в частности (гемосидероз, см. Гемосидерин) и там, повидимому, перерабатыва ются по мере надобности в др. соединения, в виде которых железо переносится в эритробластическую ткань (при норме—в костный мозг) и утилизируется там при выработке нового НЬ. Насколько селезенке при накоп лении железа и вообще при регулировке его обмена принадлежит особая роль (Asher), является пока спорным. Пигментная части ца гематина превращается в билирубин. Во прос о месте этого превращения в настоя щее время решен в том смысле, что били рубин образуется в клетках рет.-энд. си стемы в селезенке, печени и костном мозгу, возможно, и в лимф., resp. гемолимфатических железах (Aschoff, Mann-Magath). Не ре шен еще вопрос о том, образуется ли ббльшая часть билирубина в печени или в кост ном мозгу (Rosenthal, Mann-Magath). Т. к . билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы и в них же отлагается и железо в результате распада НЬ, то наиболее вероят но, что распад НЬ фагоцитированных эриттроцитов на глобин и гематин, а также отще пление Fe от пигментной частицы и превра щение последней в билирубин происходят в клетках рет.-энд. системы печени, селезен ки и костного мозга. Из клеток рет.-энд. системы костного мозга и селезенки били рубин поступает в кровь общего круга крово обращения или портальной системы и вы деляется печенью в желчь. Билирубин, вы рабатываемый Купферовскими клетками, также выделяется печеночными клетками в желчь, но неясно, как он и м передается,— через лимфу, кровь или посредством особых отростков Купферовских клеток, переки нутых к поверхности печеночных клеток (Roessle, Rosenthal и Holzer). В л и я н и е р а з л и ч н ы х физиологи ческих ф а к т о р о в н а Г. еще мало изу чено; есть указания, что мясная пища усили вает Г. (Morawitz и Kuehl, Adler и Sachs). Физическая работа также имеет усиливаю щее влияние на Г., если ей предшествовал длительный период покоя, но длительная физическая работа вызывает гиперплязию костного мозга и усиленный эритропоэз, к-рый с избытком компенсирует повышен ный Г. Каким способом в организме регу лируется Г., пока тоже неизвестно. Состав крови несомненно имеет на него влияние в том смысле, что анемизация вызывает рефлекторно уменьшение Г. (Белоногова), а полицитемия — его усиление (Krumbhaar и Chanutin). При пат. усилении гемолиза на блюдается прежде всего увеличение коли чества билирубина в желчи (pleiochromia) и соответств. увеличение уробилиногена в ис пражнениях; уробилин в моче возрастает только при очень резком усилении Г., и то преимущественно при нарушении соответ ствующей функции печени; затем, по мере усиления Г., появляется гипербилирубинемия и желтуха, когда печень уже не в состо янии выделить вырабатываемый в чрезмер ном колич. билирубин. Гипербилирубинемия в результате усиленного Г. отличается обычно тем, что билирубин в сыворотке дает т. н. непрямую реакцию Гиманса ван ден Берга (Hymans van den Bergh), Желтуха же вследствие усиленного Г. не сопровож дается кожным зудом, а количество холе стерина в сыворотке и желчных кислот в моче при ней не повышено (см. Гемолити ческая желтуха). При усиленном Г. под вли янием специфических гемолизинов и многих гемолитических ядов гемолиз происходит в самой крови, о чем свидетельствует наблю дающаяся при этом гемоглобинемия. Если гемоглобинемия вследствие такого патоло гического Г. не особенно сильна, то она ге моглобинурией (см.) не сопровождается, так как НЬ быстро поглощается из крови клет ками рет.-энд. системы. Только при зна чительной гемоглобинемии наступает и гемо глобинурия, как это имеет место при паро ксизмальной гемоглобинурии. При усилен ном Г. одновременно с НЬ в плазме появ ляются иногда и гематин и другие продукты превращения НЬ. Гистологическим прояв лением усиленного гемолиза считается гемосидороз, хотя между ними и нет посто янного взаимоотношения; с другой сторо ны, накопление железа в соответств. органах (гл. обр. в печени и селезенке) может зави сеть и от др. причин, как это, напр., имеет