* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

549 ГЕМОЛИЗ, ГЕМАТОЛИЗ 550 происходит новообразование и разрушение эритроцитов; этот процесс можно назвать кровяным обменом. По более старым дан­ ным, каждый эритроцит человека живет около 30 дней (Quincke, Eppinger), у собаки 20—30 дней, по более новым данным,—зна­ чительно дольше: у человека—100—-150, у собаки около 80 дней (McMaster и Ellmann, Lichtenstein и Terven, Adler и Bressel). При норме подвергаются разрушению те из эри­ троцитов, к-рые, прожив свой срок, созре­ ли для разрушения, т. е. в соответствующей мере и в соответствующем отношении изме­ нились физико-химически. В каких органах, в каких тканях и каким образом происходит этот нормальный Г.? У высших млекопи­ тающих Г. происходит, повидимому, в ре­ тикулярных и эндотелиальных клетках се­ лезенки, печени, костного мозга и лимф, же­ лез (рет.-энд. система). Но среди этих орга­ нов селезенка в отношении Г. занимает осо­ бое место, т. к. на основании целого ряда данных необходимо предположить, что она обладает функцией ускорения тех физ .-хим. изменений в эритроцитах, к-рые приводят их к разрушению. Эти данные следующие: 1) пониженная осмотическая стойкость эри­ троцитов в крови селезенки и селезеночной вены по сравнению с кровью артериальной и кровью вен других областей (Bolt и Нееres, Orahowats, Dreisbach и др.); 2) повыше­ ние осмотической стойкости эритроцитов по­ сле спленектомии (Eppinger, Austin и Krumbhaar, Истоманова, Мясников и Святская и др.); 3) уменьшение выделения билируби­ на (продукта превращения НЬ разрушенных эритроцитов печенью) после спленектомии (Banti, Pugliese, Пчелина, Sagia и Hizai); 4) более слабое действие нек-рых гемолити­ ческих ядов, напр., толуилендиамина, пос­ ле спленектомии (Banti, Eppinger, Мясни­ ков, Истоманова и Святская) и 5) общепри­ знанные благоприятные результаты сплен­ ектомии при гемолитической желтухе. Понижение осмотической стойкости эри­ троцитов с их возрастом (Brinckmann, Snap­ per, Aschner, Simmel, Истоманова и Мясни­ ков и др.) и наиболее сильное понижение осмотической стойкости эритроцитов при семейной форме гемолитической желтухи, т. е. при том именно заболевании, при к-ром наблюдается наиболее резкое усиление Г., и притом не вследствие усиленной при этом заболевании гемолитической способности се­ лезенки, а вследствие врожденной анома­ лии эритроцитов, — эти два факта, несо­ мненно, дают право считать, что понижение осмотической стойкости эритроцитов есть од­ но из проявлений тех физ.-хим. изменений, к-рые происходят в эритроцитах, когда они созревают для естественной смерти путем Г. На основании всех этих данных необходимо признать, что эритроциты в селезенке под­ вергаются воздействию, благодаря к-рому их созревание к Г. ускоряется («Andauung» Eppinger&а). Эта функция селезенки со­ вместима с ее резервуарной функцией (Barcroft) без опасности ущерба для состава кро­ ви, так как указанные изменения происхо­ дят в эритроцитах тотчас, как только они попадают в селезенку, но при дальнейшем в ней пребывании уже не прогрессируют больше (Orahowats, Wicklein). В чем заклю­ чаются те изменения, к-рые эритроциты пре­ терпевают в селезенке? Согласно работам Снаппера и Бринкмана, осмотическая стой­ кость эритроцитов зависит от соотношения на их поверхновти или в их оболочке холе­ стерина и фосфатидов (лецитина), при чем первый повышает, а последний понижает осмотическую стойкость эритроцитов. С из­ менением соотношения этих веществ на по­ верхности эритроцитов, быть может, связа­ ны и другие изменения физ.-хим. свойств зрелых к гемолизу эритроцитов, напр., по­ вышение наклонности к прилипанию (см. ниже). Может ли селезенка путем изменения указанной функции регулировать Г., т. е. усиливать или ослаблять его,—этот вопрос пока не разрешен. Эритроциты, претерпевая в селезенке определенные физ.-хим. изме­ нения, частью здесь ж е , в селезенке, под­ вергаются фагоцитозу рет.-энд. клетками. Фагоцитируются здесь, по всей вероятности, те эритроциты, которые попадают в селе­ зенку уже в таком возрасте, когда указанно­ го воздействия селезенки достаточно, чтобы они подверглись фагоцитозу. Фагоцитоз под­ готовленных селезенкой эритроцитов про­ должается в Купферовских клетках печени, куда в первую очередь попадают эритроци­ ты из селезенки. Направление кровяного тока из селезенки в печень создает пред­ ставление о сотрудничестве этих органов в отношении Г. Созревшие для разрушения, но не захваченные фагоцитами селезенки и печени красные кровяные тельца попа­ дают в общий круг кровообращения и, между прочим, в сосуды костного мозга и лимф., resp. гемолимфатических желез. Рет.-энд. клетки этих органов, несомненно, также фа­ гоцитируют эритроциты и, таким образом, также играют роль органов Г. Почему фагоцитозу подвергаются только те эритроциты, к-рые созрели к Г., или, точнее, каким способом рет.-энд. клетки за­ хватывают именно эти, самые старые эри­ троциты, а не другие? Очевидно, это происхо­ дит вследствие тех же физ.-хим. изменений, к-рые свойственны созревшим к Г. эритро­ цитам, может быть, вследствие увеличения склонности к прилипанию или приставанию. Замедленный ток крови во всех тех органах, где происходит Г. (синусы селезенки и ана­ логичные образования костного мозга, пе­ ченочные капиляры), должен способствовать прилипанию этих эритроцитов к так на­ зываемым «береговым» клеткам (Uferzellen), т. е. к эндотелиальным и ретик. клеткам. Эритрофагоцитарная функция этих клеток может количественно варьировать в широ­ ких пределах, в зависимости от потребности в смысле наличия в крови подлежащих раз­ рушению красных кровяных телец. Тогда как прежде среди указанных органов глав­ ное значение как органам Г. придавали пече­ ни и селезенке, в наст, время полагают, что и костный мозг принимает большое участие в Г. (Mann и Magath, Askanazy, Peabody и Braun, Doan). Что фагоцитоз целых эри­ троцитов клетками рет.-энд. системы являет­ ся единственным при норме способом разру­ шения в организме эритроцитов, признает­ ся не всеми. Ру, Робертсон, Доон и Сабин •18