* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

689 АНЕВРИЗМА АОРТЫ 690 встречающихся редко (ок. 1 5 % ) , могут на­ блюдаться те изменения, которые тесно связаны с основным процессом, на почве к о ­ торого такие аневризмы образуются. Сюда относятся—язвенный атеросклероз, аррозионные процессы, эмболические, травматиче­ ские и т. д. нарушения стенки аорты. Рас­ ширение аорты на почве аномалий развития, напр., при стенозах i s t h m u s a o r t a e , отно­ сится скорее к артериэктазиям (см.). Пат. ф и з и о л о г и я . П р и ч и н у , почему очаговые изменения в стенке аорты ведут к образованию А . а., и условия, при к-рых про­ исходит выпячивание стенки аорты,—пыта­ лись разрешать экспериментальным путем. Скоро, однако, выяснилось, что ни разрезы стенок аорты с последующим наложением шва, ни механическое повреждение мышеч­ ного и эластического слоев путем, н а п р . , растяжения, не вызывают у собак, кроли­ ков и д р . животных А . а. Н а месте раны по­ лучается рубец. Только в случае, если в об­ ласти раны получалось нагноение и некроз, иногда происходило выбухание стенки аор­ ты, не дававшее, однако, впоследствии про­ грессирующего увеличения, свойственного А . а. человека ( B o r s t , E n d e r l e n и д р . ) . Фабрису ( F a b r i s ) также не удалось получить А . а. поранением в опытах на животных. Н о он получил аневризму путем впрыскивания в толщу артериальной стенки х и м . веществ, вызывавших некроз преимущественно сред­ ней оболочки. Легче всего гнездные, некротич. изменения аорты у кроликов вызывают­ ся повторными впрыскиваниями неболь­ ш и х доз адреналина (см. табл. к ст. 2 8 7 — 288, рис. 4 ) . Адреналиновые некрозы неред­ ко дают множественные А . а. у кроликов. Вся средняя оболочка на месте такой анев­ ризмы может быть некротизирована с после­ дующим отложением солей кальция. Эти экс­ периментальные изменения не имеют ника­ кой аналогии с атеросклерозом. Поэтому Ф и ­ ш е р предложил их называть адреналиновы­ ми артерионекрозами. Теоретич. интерес они имеют потому, что показывают в а ж н у ю роль гнездных разрушений средней оболоч­ ки для образования А . а. Затем были полу­ чены эксперимент, аневризмы с раствора­ ми K J , солей цинка, свинца, ртути и т. д. Эти экспериментальные А . а. показывают, что первичным, наиболее в а ж н ы м , усло­ вием является местное, очаговое уничто­ жение средней оболочки при относитель­ ной целости интимы и адвентиции, т. е. при­ близительно те условия, к-рые получаются при сифил. мезаортите у человека (см. рис. 2 ) . Простое рассечение интимы, адвентиции, даже всех трех слоев вместе, недостаточно для образования А . а. П о н я т н о , поэтому, что атероматозные язвы интимы, как пра­ вило, не ведут к А . а. Повышение арте­ риального кровяного давления, часто упо­ минавшееся прежде в качестве основного момента в патогенезе А . а., теперь отрицает­ ся почти всеми. Адреналиновые аневризмы ( Б . Ф и ш е р ) , единичные описания аневризм при х р о н . интоксикации адреналином и т. п. не могут противопоставляться х о р о ш о из­ вестному клин, факту, что у больных с А . а. в большинстве случаев кровяное давление или нормально или п о н и ж е н о . Вопрос об участии нормального кровяного давления, как механического фактора в выпячива­ нии пораженного участка аорты, вызвал принципиальные разногласия. П р е ж д е счи­ талось почти очевидным, что рост А . а. п р о ­ исходит за счет растяжения ее стенки под давлением крови, протекающей внутри А . а. Согласно такому воззрению, стенка аневризматического м е ш к а должна была бы представляться скорее атрофичной. Венда отвергает старую теорию растяжения. П р и гистологич. изучении строения стенки А . а., он нашел почти одну новообразован­ ную рубцовую соединительную ткань. Бенда считает, что первично, в свеясих стадиях аортита, разрушаются воспалительным или травматическим процессом не только эла­ стические и мышечные элементы, но и окру­ ж а в ш а я их первоначально соединительная ткань. Взамен и х , под влиянием раздра­ ж е н и я от давления крови, начинает обра­ зовываться компенсаторно молодая соеди­ нительная ткань. Рост аневризматического мешка происходит за счет разрушения ста­ рой соединительной ткани и одновремен­ ного образования новой, гл. о б р . , из адвентициальных клеточных элементов. Бенда признает за соединительной тканью адвен­ тиции, подобно фасциям, большую проч­ ность и малую растяжимость, вполне доста­ точную для противостояния кровяному да­ влению. Соединительная ткань, напр., си­ филитических рубцов достаточно крепка, чтобы не давать аневризматических рас­ ширений. Н о свежий гуммозный процесс может их дать. Иорес ( J o r e s ) , поддерживая, в общем, теорию компенсаторного роста, счи­ тает вероятным, что первичная небольшая А . а. может начаться от растяжения стенки (эктазии), если она поражена острым п р о ­ цессом, н а п р . , сифилисом, по аналогии с экспериментальными аневризмами Ф а б р и с а , Ф и ш е р а . Здоровая, неповрежденная стенка аорты очень прочна. Оппёнгеймеру (Орренh e i m e r ) понадобилось, например, поднять давление до 2 . 0 7 0 мм ртути, т. е. почти в 2 0 раз больше нормального давления у че­ ловека, чтобы разорвать анатомически здо­ ровую аорту ж е н щ и н ы . Современные пато­ логи и физиологи полагают, что артери­ альная гипертония не служит первичным патогенетическим фактором для развития А . а. Таковым является гнездное разруше­ ние средней оболочки. Внутриаортальное кровяное давление не просто растягивает стенки, но служит раздражающим фактором для пролиферации соединительной ткани стенки аорты. О д н а к о , растяжение имеет, к о ­ нечно, место при развитии, н а п р . , больших А . а., к-рое нередко идет скачками. Периоды стационарного состояния могут сменяться внезапным, быстрым увеличением аневриз­ матического мешка под влиянием растяги­ вания, иногда с разрывами и прободением. Э т и о л о г и я и патогенез. Об­ наружение в стенке аорты при мезаортитах и А . а. бледной спирохеты сифилиса опро­ вергло прежние предположения о пара- или метасифилитическом происхождении процес­ са в аорте. Аортит является результатом жизнедеятельности самих трепонем, непо­ средственно внедрившихся в ткань аорты.