* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

VI. Отдельные заболевания у детей и подростков 245 В организм ребенка возбудители попадают через рот. Основным каналом передачи лямблиоза является вода. На протяжении многих лет наличие лямблий может протекать бессимптомно. Клинические проявления: • поражения ЖКТ и нарушение питания, • интоксикации (в том числе поражение центральной и вегетативной нервной системы), • аллергии (поражение кожи и респираторных органов). Интоксикация при лямблиозе может проявляться гепатолиенальным синдромом, увеличением периферических лимфатических узлов, миндалин и аденоидов, неврологическими симптомами (скрип зубами – бруксизм, тики, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и эмоцио нального тонуса). Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, желудочно кишеч ного тракта и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты процесса. Дети худеют, становятся бледными, быстро устают. Дуоденит влечет за собой нарушение оттока желчи и изменение функции поджелудочной железы. В определенной мере способствуют развитию инфекции дискинезии желчевы водящих путей и перегибы желчного пузыря, которые затрудняют нормальное поступление желчи в 12 перстную кишку. В периферической крови – анемия и стойкая эозинофилия. Анализы кала на дисбактериоз, как правило, показывают на кандидоз, который является, может быть, одним из косвенных признаков лямблиоза. 2.4.7. Холелитиаз Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) в детском возрасте уже не казуистика. Ее принято относить к наследственно детерминированной патологии печени и желчных путей, в основе которой лежит нарушение процессов желчеобразо вания и желчевыделения, сопровождающееся хроническим воспалением с про гредиентным течением, закономерным исходом которого является склероз и дистрофия желчного пузыря. В формировании холелитиаза играют роль три основных фактора: дисхо лия печеночного генеза, холестаз и воспалительные изменения в желчном пузыре. Вследствие генетического или приобретенного дефекта синтеза холе стерина, желчных кислот или фосфолипидов продуцируется литогенная желчь, в которой нарушено соотношение между вышеперечисленными компонента ми. Застой желчи, связанный с гипокинезией желчного пузыря, усиливает всасывание жидкости и водорастворимых эмульгированных жирных кислот, в результате чего концентрация холестерина и билирубина в желчи повыша ется, а желчных кислот – снижается (холецистогенная дисхолия). При воспа лении концентрация желчных кислот в желчи снижается вследствие их всасы вания. Кроме того, воспаленная слизистая оболочка выделяет экссудат, содержащий большое количество белка и кальция, которые являются основой для отложения солей. При наличии факторов риска, важнейшими из которых считаются неправильное питание, гиподинамия, нейровегетативные дисфунк ции, токсическое воздействие, дисбактериоз кишечника, аномалии развития или положения желчного пузыря, включается пусковой механизм холелити аза – секреция в печени литогенной желчи.