* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

202 Справочник детского спортивного врача В последующем эта патология может привести ко вторичному тяжелому по року клапана (практически всегда сопровождается грубыми диагностически ми ошибками с плохим прогнозом). В одних случаях эта аномалия не сопровождается дисфункцией клапана и протекает бессимптомно, в других – становится основой тяжелой патоло гии – кальциноза со вторичным пороком сердца. Подобные различия связаны с индивидуальной (возможно, генетически обусловленной) выносливостью кла пана. Изнашивание клапана выражается в дистрофических изменениях с заме ной здоровой ткани на фиброзно склеротическую. Процесс сходен с атероскле розом; в клапане отлагается холестерин, стимулирующий коллагенизацию ткани, а в последующем створки пропитываются кальцием (происходит их пет рификация). В 12–20% случаев в результате кальциноза развивается тяжелый аортальный стеноз, хотя у некоторых больных отмечают лишь регургитацию. До появления местных нарушений гемодинамики клинические проявления врожденной аномалии аортального клапана не отмечаются и развиваются толь ко по мере формирования вторичного порока сердца (кальциноза). Жалобы вначале отсутствуют. При случайном обследовании могут быть выявлены шумы над областью сердца, происхождение которых труднообъяснимо. Неправиль но ставят диагнозы: ревматизм, атеросклероз, коарктация аорты и т.д. На почве вторичного порока сердца может развиваться инфекционный эндокардит. Методом ранней диагностики этой патологии является эхоКГ. Выявле ние врожденной аномалии аортального клапана и особенно вторичного каль циноза обусловливает необходимость проведения профилактики инфекцион ного эндокардита и постановки вопроса о своевременном оперативном вмешательстве. Ориентировочные критерии, позволяющие предполагать врожденный ге нез аортальных пороков сердца: 1. Изолированное поражение аортального клапана с развитием стеноза устья аорты или в комбинации с недостаточностью аортального клапана. 2. Обнаружение порока сердца в сравнительно молодом возрасте (необяза тельный признак). 3. Отсутствие ревматического анамнеза, признаков активности ревматиз ма и критериев Джонса. 4. Отсутствие вовлечения других клапанов. 5. Медленное прогрессирование порока сердца. 6. Отсутствие эпизодов декомпенсации порока сердца по анамнезу. 7. Развитие в старшем возрасте кальциноза аортального клапана. 8. Возможное обнаружение двустворчатости аортального клапана при УЗИ сердца. 5.1.3. Проляпс трикуспидального клапана Данная аномалия редко встречается в изолированном виде и обычно соче тается с пролабированием митральных створок. Частота этого феномена на много выше, чем предполагалось ранее. Последнее связано с тем, что во время одномерной эхоКГ выявляемость проляпса трикуспидального клапана была