* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

677 ЭПУЛИДЫ 578 патологии. Мировую известность приобрели работы (1910) Э. (совместно с Гессом) о фи­ зиологии вегетативной нервной системы, анта­ гонизме симпат. и парасимпат. систем и о клин, формах ваго- и симпатикотонии. Несмотря на то, что учение Э. и Гесса подверглось в после­ дующем пересмотру и во многом отвергнуто, им все же принадлежит огромная заслуга пер­ воначальной клин, разработки вопроса. Э. принадлежит также ряд исследований по пато­ логии печени, желчеобразования и пигментно­ го обмена. Они суммированы в монографии о гепато-лиенальных заболеваниях (совместно с Вальцелем, издана и на рус. яз., М . — Л . , 1928). Взгляды Э. об экспериментальном гемолизе, блокаде рет.-энд. системы и об образовании желчных тромбов в наст, время общепризнаны. Наконец Э. уделял также много внимания па­ тологии кровообращения (декомпенсации, оте­ кам). Главнейшие работы Э. (кроме моногра­ фии): «Die Vagotonie» (В., 1910), «Pathologie unci Therapie der menschlichen Oedeme* (В., 1917), «Uber das Asthma cardiale* (совместно с Papp и Schwarz, В., 1924), «Das Versagen des Kreislaufs* (совместно с K i s c h и Schwarz, В., 1927). Кроме того Э. опубликовано около 100 различных статей в научных журналах. ЭПУЛИДЫ (epulis), соединительнотканные разрастания, располагающиеся на альвеоляр­ ных отростках челюстей; они исходят из тка­ ней, к-рые окружают шейки и корни зубов, и функционально связаны с последними. В ру­ ководствах пат. анатомии и частной хирургии Э. рассматриваются в отделе опухолей полости рта и относятся к фибромам и гигантоклеточным саркомам (е. sarcomatosa). Однако сущ­ ность последних всегда казалась невыясненной, т . к . доброкачественное клин, течение их нахо­ дилось в противоречии с гист. характеристикой. На основании гистологического строения мож­ но различать три группы Э. К 1-й группе от­ носятся те формы, к-рые представляют собой грануляционную ткань в различных стадиях фиброзного превращения (рис. 1). В процессе организации грануляционной ткани среди пуч­ ков колагенных волокон нередко возникают путем метаплазии участки костного вещества; в дальнейшем они окружаются остеобластами и, увеличиваясь путем аппозиционного роста, образуют настоящие объизвествленные костные балочки.—Ко 2-й группе относятся те формы, которые отличаются от Э. 1-й группы лишь бблыним количеством сосудов. Обычно это сосуды во стенкой из эндотелия, частью округ­ лившегося, и незначительного количества со­ единительной ткани; иногда они настолько широки, так растянуты кровью, что между ними остаются лишь тонкие прослойки волок­ нистой ткани, и т. е. вся ткань в целом на­ поминает кавернозную. В других случаях на­ блюдается картина, сходная с т. н. angioma h y p e r t r o p h i c u m . Н о во всех этих Э. основная ткань, в к-рую заложены сосуды, цосит харак­ тер грануляционной, и на ряде случаев мож­ но также убедиться в постепенном фиброз­ ном ее превращении; при этом стенки сосудов утолщаются, склерозируются, а просветы их уменьшаются, отчасти за счет разрастания ин­ тимы (рис. 2 и 3 ) . К 3-й группе относятся формы, для к-рых ха­ рактерно присутствие гигантских клеток (рис. 4). В развитии гигантоклеточных Э. первичным моментом является пролиферация элементов сосудистых стенок с образованием гигантских Б . М. Э. т. XXXT. клеток и обычных для грануляционной ткани клеточных форм; в результате такой «продук­ тивной деструкции» сосудов как вторичный мо­ мент наступает свободное расположение крови сроди тканевых элементов; циркуляция крови, хотя и очень замедленная, тем не менее про­ должается. В процессе диференцировки ткани гигантоклеточных Э. принимают участие и сами гигантские клетки; при этом они распадаются (дискомплексируются) на отдельные одноядер­ ные элементы (рис. 5) фибробластического ря­ да. Так. обр. исчезание гигантских клеток происходит не в порядке дегенерации их, но в процессе дальнейшей диференцировки. Дискомплексация гигантских клеток проявляется присутствием среди элементов организующейся ткани разнообразных по величине, числу ядер и очертаниям клеток, что моягет производить впечатление полиморфизма, к-рый по существу является кажущимся, ложным (рис. 6). Парал­ лельно созреванию ткани гигантоклеточных Э., с превращением ее в фиброзную, и восстановле­ нию кровяного русла массы крови, остающие­ ся вне новых сосудов, подвергаются процессу организации; при этом как правило образуют­ ся скопления гемосидерина, располагающиеся по ходу новых сосудов, особенно в местах их ветвления. Т . о.: 1) все формы Э. представляют собой образования, ткань к-рых построена из типич­ ных элементов и проделывает определенный цикл развития, заканчивающийся организа­ цией зрелой ткани; 2) строение соединительно­ тканных образований, появляющихся в ре­ зультате организации ткани любой из форм Э., почти совпадает. По гист. строению следова­ тельно Э. относятся к гранулемам, к-рые под­ разделяются на три группы: 1) Э. типа простой гранулемы, 2) Э. типа сосудистой гранулемы (ангиогранулемы), 3) Э. типа гигантоклеточной гранулемы. Э. типа простой и сосудистой гранулемы представляют собой воспалительные разрастания поверхностных, супраальвеолярных частей параденциума. По гистологическо­ му строению и патогенезу многие из них бли­ зко стоят к гипертрофическому гингивиту (см.). Гигантоклеточнью эпулиды представляют собой реактивные разрастания типа грануля­ ционной ткани, исходящие из глубоких интраальвеолярных частей параденциума (губчатого вещества ячейки и камбиального слоя порицемента), причем нередко в подлежащих частях альвеолярного отростка обнаруживаются изме­ нения, характерные для т. н. фиброзного ости­ та (см. Остит фиброзный).—С точки зрения патогенеза в основе появления гигантоклеточ­ ных Э. лежит длительное повышение фнкц. раздражения ( г л . обр. механич., в виде давле­ ния и тяги) элементов параденциума со стороны корней зубов. При попытке более точно опреде­ лить место гигантоклеточных Э. среди образо­ ваний, возникающих в порядке пат. роста, на основании Гист. исследования прежде всего исключается представление о саркоматозном характере их (а клинически они никогда не совмещались с этим понятием); их можно выде­ лить в отдельную форму локализованного фиб­ розного остита со своеобразным патогенезом, который обусловлен особыми анатомо-физиологическими условиями данной области. Относи­ тельно природы Э. нет единства мнений: мно­ гие продолжают рассматривать их как истин­ ные бластомы, причем, одни, признавая пере­ ходы гигантоклеточных форм в фиброзные, 19-