* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
537 ЭПИЛЕПСИЯ 538 колебаниям, для одной и той же определенной местности цифры из года в год повторяются. В Московской губ. среди психических б-ных в психиатрической б-нице было 7 , 5 % эпилепти ков, в Уральской обл.—11,1%, в Тульской— 13,5%, в Башреспублике—17,4%. В среднем в психиатрических б-цах эпилептики составля ют около 1 0 % всех психических б-ных. Коли чество мужчин и женщин эпилептиков в психиат рических больницах стоит в отношении 61 : 39 (интересно, что то же отношение имеется по дан ным Рюля и в 1839 г.). Патологическая апатэмия. Посмертные изме нения цри Э. представляются еще далеко неси стематизированными и не однозначными. Если •б-ной умирает во время припадка, то измене ния в мозгу носят обычно характер отека, ги перемии, мелких тромбов, множественных мел ких кровоизлияний; в более позднем стадии находят изменения в нервных клетках и боль шое количество лимфоцитов (инфильтратов) и ядер глии. В какой мере эти изменения являются первичными или вторичными, вслед ствие припадка, судить трудно. Еще в 1827 г. Порталь (Portal) писал: «Нет такой части мозга, к-рая не давала бы изменений при Э.», а с дру гой стороны, нередко при вскрытии эпилептика в мозгу макроскопически ничего не находят. Поскольку этиология и патогенез Э. сложны, поскольку Э. есть заболевание всего организма, то естественно и внимание патологоанатома должно быть обращено не только на изменения в головном мозгу, но и на остальную нервную систему, нервные узлы, железы и т. д. До сих пор подробных данных с микроскоп, обследо ванием всех органов имеется еще очень мало. Если попытаться систематизировать наиболее частые находки на аутопсии у эпилептиков, то можно установить следующее. 1. Различные аномалии развития со стороны черепа, мозга, мышц, желез; нередко встречаются т. н. физ. признаки дегенерации, деформации основания черепа, турецкого седла и т. д. 2. Гидроцефа лию, асимметрию мозговых желудочков и яв ления отека мозга; эти данные можно устано вить преимущественно путем энцефалографии. 3. Признаки недостаточного развития сосуди стой системы и изменения в ней: узость аорты, указания на ранний артериосклероз, расшире ние периваскулярных пространств в мозгу, закрытие просвета сосудов (спазмы их), набу хание и разрастание эндотелия сосудов, нали чие мелких тромбов, кровоиз/шяний. 4. Как наиболее характерные изменения в нервном ве ществе явления со стороны невроглии в виде диффузного прогрессирующего глиоза. Сюда надо отнести описанные еще в 1825 г. у эпилеп тиков склероз Аммонова рога (в 5 0 — 6 0 % слу чаев по Альцгеймеру), краевой подоболочечный невроглиальный склероз (Шаслен), при к-ром глия разрастается между мягкой оболочкой и тангенциальными волокнами. Любопытно от метить, что у тех эпилептиков, у к-рых нет сла боумия, нет В мозгу и признаков краевого глиоза. И в отношении разрастаний глии яв ляется нерешенным вопрос, в какой мере опи сываемый глиоз первичный или вторичный. 5. Что касается изменений в самых нерв ных элементах, то их нельзя назвать ни специ фическими ни б. или м. однородными. Лока лизация их рассеянная. Ряд исследователей «(Якоб, Ранке, Альцгеймер, Турнер) обращают внимание на дефекты развития в мозговой коре, нарушения в архитектонике & мозга эпилепти ков, ненормальное, как бы случайное располо жение нервных клеток, наличие в сравнительно большом числе плюриаксональных клеток Кахал-Ретциуса (по Турнеру в 7 0 % сл. идиопатической Э.). За последнее время все более и бо лее накопляется материал, говорящий об из менениях в области мозгового ствола. В 50-х гг. 19 в. профессор из Утрехта Шредер-ван-дерКольк описал у эпилептиков очень широкие (в 2 — 6 раз более широкие, чем в норме) капяляры в продолговатом мозгу. Антон ( A n t o n ) обращает внимание на отношение между про странством, занимаемым мозжечком, и про странством, занимаемым всем мозгом. Шпильмейер (Spielmeyer) указывает на особенное по стоянство изменений при Э. в мозжечке и в Аммоновом роге (в 8 0 % с л . ) . Леньель-Лавастин и Вуазен (Voisin) подчеркивают развитие глиозного склероза, особенно в оливах. В тече ние последних лет накопляется вообще доволь но много данных различных исследователей в пользу подкоркового или экстрапирамидного происхождения Э. 6. Имеется при вскрытии и ряд находок со стороны желез внутренней сек реции. Довольно часто при Э. находят неатро фированную зобную железу, т. н. thymus регsistens. Отмечаются изменения в щитовидной железе (развитие в ней склероза, изменений в фоликулах, увеличение количества иода до 0,01 вместо нормальных 0,004; Паран), в яич никах (уменьшение числа Граафэвых пузырь ков и желтых тел, слабая их васкуляризация), в придатке мозга, надпочечниках и печени. Конечно эти находки пока спорадичны, но не надо забывать, что и внимание на изменения в железах обращено только недавно, а тем бо лее сделано еще очень мало обследований под микроскопом. Представленные данные пат.-анат. характера при Э. далеко не исчерпывающи и далеки от того, чтобы считаться совершенно патогномоничными. Э. в большой мере протекает с такой клин, картиной, что нередко представляется заболеванием, как бы не имеющим пат. ана томии. Принимая во внимание сложность пато генеза Э., разнородность ее симптоматологии и то, что Э. является б-нью всего организма, можно думать, что в будущем особенно должны привлечь внимание патологоанатома признаки уклонения в развитии черепа, мозга, сосудистой системы и всего организма, изменения со сто роны кровообращения, желез внутренней сек реции, пат.-анат. находки не только в мозговой коре, но и в мозговом стволе и подкорковых образованиях; наконец, с другой стороны, по скольку генуинная общая Э. в большой мере должна рассматриваться как заболевание, имею щее в своей основе нарушенный и даже неустой чивый обмен веществ, можно ожидать сдвига в наших знаниях, если патологоанатом подой дет к Э. с точки зрения пат. анатомии наруше ний обмена веществ. Это до наст, времени еще не было сделано. С другой стороны, к Э. нужно подходить не только с точки зрения пат.-анат. данных, полученных на аутопсии, но и данных, получаемых на живом эпилептике путем энце фалографии и при более детальном изучении находок при оперативном вмешательстве. Спай ки, очаги ограниченного отека, местный сероз ный менингит, изменения кровенаполнения, пульсацию мозга—все это можно видеть и раз личать на живом и, что особенно важно, только на живых тканях, на трупе же они теряют свою ясность. Путем энцефалографии можно устано-