* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
481 ЭНЦЕФАЛИТЫ 482 ный энцефалит характеризуется очаговой лока лизацией, образованием милиарных и больше го размера гумм в сосудах и веществе головно го мозга путем слияния отдельных гуммозных очагов и развитием гуммозной ткани. Клин, картина при диффузном сифилитическом менингданцефалите близка к прогрессивному пара личу, отличаясь от последнего сохранностью зрачковых реакций, характером псих, изме нений, составом жидкости и обратимостью про цесса. На почве сифилиса наблюдаются также острые и подострые менингоэнцефалиты. Гистопат. картины: диффузная лимфоидная ин фильтрация мягких мозговых оболочек, воспа лительные изменения—реже милиарные гуммы и гнездные размягчения—в веществе мозга. Клинически острый диффузный сифилитиче ский менингоэнцефалит очень трудно диференцировать от инфекционного менингоэнцефалита, тем не менее акцент пат. процесса на по ражении оболочек, часто постепенное нача ло с продромальными явлениями, значитель ное увеличение клеточных элементов в жидко сти, гл. обр. лимфоцитов, серологические изме нения жидкости, очень слабо выраженные менингеальные симптомы, часто отсутствие по вышения t° говорят за сифилитический менин гоэнцефалит. 6) Т у б . э н ц е ф а л и т . Обычно воспали тельный процесс при t b c переходит с мягких мозговых оболочек на вещество мозга, хотя наблюдаются и воспалительные фокусы в моз гу, развивающиеся вне прямой зависимости от воспалительного процесса в оболочках. Гистопат. картина острого туб. менингоэнцефалита неспецифична и только в процессе развития образуются туберкулы, творожистое перерож дение воспалительных очагов и характерные изменения сосудов в форме разрастания интимы сосудов (эндоваскулиты), облитерации просве та мелких вен и артерий с последующими кро воизлияниями и ишемическими размягчениями. Клинически диференцирование туб. Э., сопро вождающихся очаговыми явлениями выпаде ния, чрезвычайно трудно и должно проводить ся гл. обр. с солитарными туберкулами и опу холями мозга. Отсутствие явлений повышения внутричерепного давления и воспалительные изменения спинномозговой жидкости говорят в пользу туб. Э. Вирхов описал у новорожденных энцефалит внутриутробного происхождения, характеризующийся кровоизлияниями гл. обр. в белом веществе и в подкорковых узлах. В по следнее время в литературе появились возра жения против того, чтобы считать эти измене ния энцефалитического происхождения, т. к. они встречаются у большинства умерших ново рожденных. Эпидемический энцефалит. Э т и о л о г и я . Возбудитель эпидемического Э. до последнего времени еще не обнаружен. Леве, Гиршфельд и Штраус получили экспериментально Э., вводя интрацеребрально животным эмульсию промыв ных вод из носоглотки энцефалитиков, они же получили культуру вируса в среде Ногуши— шаровидные неподвижные образования около 0,251* в диаметре (окраска по Лефлеру и Гимза). Мек-Интош и Турнбуль переносили эпидеми ческий энцефалит на обезьян, инъицируя им субдурально эмульсию мозга энцефалитиков. Вирус эпидемического энцефалита близок, но не тояедественен с вирусом герпетического Э. и грипа. Вопрос о взаимоотношениях возбудите лей пандемического грипа и эпидемического Э. Б . М. Э. т. X X X V . остается открытым. Хотя с клин, и пат.-анат. стороны обе формы различны, тем не менее из менения сосудистой системы при грипе явля ются предпосылкой к заболеванию Э. или грип может провоцировать Э., активируя вирус по следнего. Место возбудителя грипа как актива тора может быть занято и другими патогенными возбудителями. Эпидемическим Э. заболевает ограниченное число людей в зависимости от врожденного иммунитета к Э. и особенностей строения сосудистой и лимф, систем. Наиболь шее число заболеваний падает на 3—4-е деся тилетие жизни. Пол и возраст не имеют зна чения в этиологии заболевания. Экзогенные моменты, ослабляя организм, уменьшают сопро тивляемость к заражению эпидемическим Э. Л е т а р г и ч е с к и й Э., описанный в 1917 г. Экономо, не является новой б-нью. В 1712 г. Камерер описал эпидемию «сонной болезни» в Тюбингене, а в 1890 г. после эпидемии грипа в Сев. Италии, Австрии, на Балканах наблю далась б-нь «нонна», клин, картина к-рой соот ветствовала летаргическому Э. После 1917 года эпидемия летаргического Э. захватила все страны Европы, распространяясь с запада на восток. Нек-рыми авторами эпидемический Э. рассматривался как б-нь Гейне-Медина, но затем от этого взгляда отказались. За промежуток вре мени от 1923 до 1929 г. в Советском Союзе заре гистрировано 12 193 случая заболевания эпид. Э. Эта цифра ниже действительной в виду труд ности диагностики и учета этого заболевания. Эвспыхивает зимой, достигая максимума в 3—4 зимних месяца. Эпид. Э. развивается в виде эпи-& демий, продолжающихся несколько лет и захва тывающих большие территории, в промежутках наблюдаются спорадические случаи, поддержи вающие эпид. инфекцию. Д л я эпидемии Э. ха рактерна ее разбросанность без определенных очагов и связи между последними. Имеются неоспоримые данные о семейных, профессио нальных и госпитальных заражениях, указы вающие на передачу инфекции от человека к че ловеку повидимому посредством капельной ин фекции. Вопрос о носительстве и продолжитель ности последнего еще не решен. Главное рас пространение инфекции происходит через по средство носителей вируса—б-ных абортивными и хрон. формами заболевания. Являются ли здоровые люди носителями, пока не доказано. Ворота вхождения—слизистые оболочки: но соглотка и верхние дыхательные пути; секроты слизистых распространяют инфекцию. Ин кубационный период при эпид. Э. от 14 дней до 3 месяцев; активность вируса сохраняется в организме в течение нескольких лет. Д л я борьбы с инфекцией рекомендуется изоляция острых б-ных, удаление из домашней жизни хроников, дезинфекция помещения и вещей. Смертность колебалась в среднем от 25 до 5 0 % в разные эпидемии; в первых эпидемиях и в на чале отдельных эпидемий наблюдался больший процент тяжелых и смертельных случаев, не жели впоследствии и в спорадических случаях. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Ха рактерно отсутствие макроскоп, изменений в центральной нервной системе- В мягких мозго вых оболочках—серозный менингит. В веще стве мозга—сосудисто-воспалительный гранулематозный процесс, гл. обр. в центральном сером веществе, subst. n i g r a , corpus s t r i a t u m , зрительном бугре, реже в коре и спинном мозгу. Состав периваскулярных инфильтратов—гематогенно-мезенхимно-глиозный. 16