* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

75 ШОК 76 большое количество работ,, посвященных этой проблеме. Многочисленные теории: потеря хромаффинной субстанции надпочечниками (Ваi n b r i d g e и Parkinson, Schur и Wiesel), образо­ вание нередуцируемого reMorno6HHa(Jaboulay), жировая эмболия (Porter), паралич брюшного сплетения симпат. нервов ( P i m e n t a Bueno), связь с анафилактическим и колоидоклазическим Ш. ( W i d a l и др.) и т. п. не дали исчер­ пывающего объяснения патогенеза Ш . и во многих случаях оставлены самими авторами. Известного внимания заслуживает теория Гендерсона (Henderson), сводящаяся к тому, что глубокое и учащенное дыхание после травмы ведет к неправильному газообмену в легких, вследствие чего количество углекислоты в крови и тканях уменьшается (акапния). В связи с этим слабеет и венозный тонус, раз­ вивается застой в венах, правый желудочек пустеет, сердце работает впустую, кровяное давление падает, и налицо картина I I I . Мно­ гочисленные эксперименты не подтвердили положения Гендерсона об акапнии как о главном факторе в патогенезе Ш., но все же они представляют интерес, потому что автор еще до начала мировой войны стал уделять много внимания состоянию венозного тонуса. Наибольшей популярностью пользуются ки­ нетическая теория Крайля и токсемическая Кеню (Quenu). Основные положения т е о р и и К р а й л я сводятся к тому, что III. является следствием первичных изменений ганглиозных клеток головного мозга, что ведет к потере последними способности превращать скрытую энергию в кинетическую. В нормальных усло­ виях жизнь клетки находится в прямой зави­ симости от динамического равновесия между процессами ассимиляции и диссимиляции, раз­ ницы потенциалов между клеточной плазмой и ядром, к-рое обладает большим кислотным напряжением, чем плазма. При сильном раз­ ряде нервной энергии внутри клетки накопля­ ется избыток кислоты, лишающий ее возмож­ ности функционировать в связи с ее истоще­ нием. Нервная ткань к тому же не обладает во­ зможностями прочих тканей, способных осреднять к-ты резервной щелочностью. Кроме того Крайлю удалось доказать, что истощение, физическое и психическое переутомление, холод и голод, вызывая глубокие изменения в орга­ низме, в первую очередь в клетках мозга, пе­ чени и надпочечника, являются также причи­ ной истощения нервных клеток. Вокруг теории Крайля возник оживленный обмен мнениями, и ряд крупных ученых, в их числе Гендерсон, Кеннон и др., привел доказательства про­ тив этих положений. Тот факт, что б-ные в Ш. сохраняют сознание, находятся в беспокойном состоянии с сохранением мышечной силы, сви­ детельствует скорее о непрекращающейся дея­ тельности центральной нервной системы и до известной степени опровергает положение об истощении ганглиозных клеток мозга. Точно так же не доказано, что ганглиозные клотки изменяются от раздражения по центростреми­ тельным нервам. Скорее потеря крови, паде­ ние кровяного давления действуют так на кле­ тки мозга. Т е о р и я К е н ю или теория травматиче­ ской токсемии, выработанная на основании громадного материала империалистской вой­ ны, сводится к следующему: в размозженных тканях образуются асептические продукты распада, всасывающиеся из очага поврежде­ ния. Эти всасывающиеся токсические вещества являются по своему хим. составу вероятнее всего производными белков мышечной ткани. В доказательство своей теории Кеню выска­ зывает следующие соображения. Появление Ш. в большинстве случаев не сразу, а спустя 2 и более часов, подтверждает, что необходим нек-рый период времени для образования рас­ пада ткани и .выработки токсинов. Всасы­ вание продуктов распада размозженной ткани наблюдается при больших ранениях мышц и после множественных малых ран, составляю­ щих в сумме большую раневую поверхность. При подкожно-размозженных тканях с нали­ чием значительных ранений, откуда продукты распада легко всасываются, Ш. наблюдается чаще, чем в тех случаях, когда такое же по­ вреждение является открытым и условия вса­ сывания при хорошем оттоке или наложении жгута значительно хуже. Все эти клин, на­ блюдения нашли свое подтверждение в экс­ периментальных работах Кеннона и Бейлиса (Bayliss), к-рые и у животных после размозжения мышц конечностей наблюдали Ш., на­ ступавший и после перерезки нервов или спин­ ного мозга. Наложение жгута на конечность, перевязка вен устраняли появление Ш. и, на­ оборот, улучшение условий всасывания в виде удаления жгута или лигатуры с вены ускоряло наступление Ш . Точно так же и массаж повреж­ денных вен ускорял наступление Ш. Ряд дру­ гих интересных и красиво продуманных опы­ тов с перекрестным кровообращением (Mac Iver и Haggart) с введением под кожу, внутрибрюшинно или интравенозно, мышечных аутолизатов ( D e i b e t H мн. др.) также подтвердил тео­ рию Кеню, к-рый весь симптомокомплекс на­ звал травматической токсемией с явлениями депрессии. Теория Кеню встретила также ряд возражений, в первую очередь со стороны Крайля и ряда других физиологов и клиници­ стов. Особенно вескими являются доводы, что первичный Ш. по своему клин, течению не может быть объяснен согласно теории Кеню. Т . о. к настоящему моменту ни одна из упо­ мянутых двух теорий, в отдельности взятая, не дает исчерпывающего толкования механизма развития Ш. Вероятнее всего истина находится посредине, т. е. одна теория дополняет другую. Первичный Ш., возникающий сразу же вслед за ранением, непосредственно связан с силь­ ным раздражением центростремительных нер­ вов и их окончаний у индивидуумов, уже до того истощенных и ослабленных физическими и психическими переживаниями (Крайль). В дальнейшем развитие торпидного стадия, вто­ ричного Ш., коляпса находится в несомненной зависимости от всасывания продуктов распада размозженных тканей из места повреждения. При этом в виде реакции на перераздражение и угнетение в первую очередь вегетативных центров оказывается нарушенной функция со­ судистой системы. Падает венозное и арте­ риальное давление, уменьшается количество циркулирующей крови за счет увеличения ко­ личества депонированной (скопляющейся в де­ по), правое сердце, получающее меньшее коли­ чество крови, уменьшается в объеме. Вазомо­ торный центр, в к-ром надо полагать суще­ ствует и веномоторный, оказывается очевидно угнетенным уже вскоре после травмы. В капилярах и венах скопляется большое количество эритроцитов и лейкоцитов, что ведет к повы­ шению вязкости крови. Вследствие падения