* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

25 ШИЛЬДЕРА БОЛЕЗНЬ 26 строго внутрикожно, всего удобнее при помоиди туберкулинового шприца с платиновой очень тонкой иглой (№ 18, 19). Игла должна иметь короткую бородку. Бородку при инъек­ ции надо держать кнаружи. Введение токсина совершается медленно с известным напряже­ нием, характерным для внутрикожного введе­ ния жидкости, и в результате на месте укола образуется хорошо отграниченный пузырек (Quaddel), имеющий вдавления на месте воло­ сяных мешочков. 3. Впрыскивание активного токсина производят в кожу предплечья левой руки, гретый токсин вводится в кожу пред­ плечья правой руки. При массовой постановке Ш. р. рекомендуется производить двум врачам одновременно — один вводит активный, другой гретый токсин. 4. Отсчет Ш. р. производится два раза: через 24 часа для учета ложных ре­ акций и через 96 часов, когда истинная Ш. р. достигает кульминационного пункта. Лит.: З д р о д о в с к и й П., Современные проблемы специфической профилактикч дифтерии, Арх. биол. наук, т. X X X V , сер. А, вып. 2, 1 9 3 4 ; D o u l l J . , F a c t o r s I n ­ fluencing selective d i s t r i b u t i o n t n d i p h t h e r i a , J o u r n . o l prevent, m e d . , v. I V , 1930; P r o s t W . , Infection, i m m u ­ n i t y and disease i n epidemiology of d i p h t h e r i a , I b i d . , v. I I , 1928; M e e r s e m a n , F r i e s et R e n a r d , L a d i p h t e rie chez les suiets a r e a c t i o n de S c h i c k negative, Compt. rend, de l a soc. de b i o l . , v. C X I I , 1933; P a r k W., T o ­ x i n — a n t i t o x i n i m m u n i z a t i o n against d i p h t h e r i a , J o u r n . Amer. med. A s s . , v. L X X I X , p. 1 5 8 4 , 1922; R o s l i n g E . , D i e S c h i c k r e a k t i o n u n d Ihre Bedeutung, S e u c h e n - b e k a m p fung, В. V I I , 1 9 3 0 ; S c h i c k В., Die D i p h t h e r i e t o x i n — H a u t r e a k t i o n des Menschen a l s Vorprobe des p r o p h y l a k tisohen D i p h l h e r i e h e i l s e r u m i n i e l i t i o n , M&inch. med. W o chenschr., 1913, № 47; S i e g l J . , Z u r Frage der E n t s t e h u n g der Pseudoreaktion bei der D i p h t h e r i e t o x i n r e a k t i o n nach S c h i c k , A r c h . f. K i n d e r h e i l k . , B . X C V I I I , 1932; Z i n g h e r A . , T h e S c h i c k test, J o u r n . of A m e r . med. A s s . , v. L X X V I I I , 1 9 2 2 ; Z o e l l e r C , L & i n t r a d e r m o - r e a c t i o n a l & a n a t o x i n e diphterique ou anatoxf-reaction, Compt. rend, de la S o c . de b i o l . , v . X C I , 1 9 2 4 . См. также лит. к ст. Скарлатина. Г. Орлов. ШИЛЬДЕРА БОЛЕЗНЬ (morbus Schilderi) (син. aplasia a x i a l i s extracorticalis diffusa, sclero­ sis i n t e r l o b u l a r i s symmetrica, encephalo-leukop a t h i a sclerotica progressiva, necrosis perivascu­ laris et sclerosis cerebri i n f a n t i l i s , la sclerose cerebrate centro-Iobaire, sclerosierende E n t z i i n dung des Hemispharenmarkes, leucopathia ce­ rebri progressiva, encephalitis scleroticans pe­ r i a x i a l i s diffusa progressiva), или диффузный склероз нервной системы, является собира­ тельным понятием, охватывающим гетероген­ ные болезненные формы; характеризуется на­ личием обширных демиелинизированных оча­ гов, расположенных в белом веществе полуша­ рий большого, а иногда и малого мозга. Шильдеру (1912) принадлежит заслуга подробного критического сравнения данных своих наблю­ дений со случаями других авторов и более точного описания гист.-пат. изменений в мозгу. Согласно Нейбюргеру (Neubiirger) все случаи Ш. б. могут быть разделены на три группы: 1) бластоматозную, 2) экзогенно-воспалительную, представляющую собой классическую I I I . б., и 3) эндогенно-дегенеративную. По мне­ нию Бельшовского бластоматозная группа должна быть выключена из случаев ГЛ. б., так как она представляет переход к глиомам; т. о. остаются только две группы: воспалительная и дегенеративная. За последнее время нек-рые авторы высказываются за объединение обеих групп вместе. В отношении возрастных различий все опи­ санные наблюдения могут быть отнесены к трем группам: 1) детская форма, или тип Краббе, 2) юношеская форма, или тип Шольца, и 3) фор­ ма зрелого возраста. Детская форма Ш. б. рас­ падается в свою очередь на два подвида, один из к-рых наблюдается в раннем возрасте, дру­ гой—в позднем. Экзогенные моменты и консти­ туциональная неустойчивость могут играть немаловажную роль в этиологии Ш. б. (Бельшовский и Hennoberg).—Клин, симптомокомплекс при Ш. б. в каждом отдельном случае находится в зависимости от той или иной ло­ кализации процесса в центральной нервной си­ стеме и отличается своей пестротой. В раннем детском возрасте Ш. б. выражается спастиче­ скими параличами и психическими расстрой­ ствами, иногда с наличием неврита зрительных нервов, иногда без него. Кроме того при Ш. б. могут наблюдаться: тонические спазмы и кон­ трактуры мышц, доходящие иногда до степе­ ни децеребрационной ригидности, симптом Бабинского, амимия, опистотонус, расстройство иннервации глазных мышц, страбизм, дипло­ пия, нистагм, расстройство зрения (часто в форме гемиопии), доходящее иногда до полной слепоты, глухота, эпилептические припадки (иногда в форме Джексоновской эпилепсии, иногда в форме приступов крика); таких при­ падков может быть до 150—200 в сутки; далее отмечаются аносмия, дизартрия, мозжечковые явления (атаксия, адиадохокинез, интенционное дрожание). Могут быть и изменения со сто­ роны психики, среди к-рых превалируют рас­ стройства речи, эйфория или апатия, депрессия, галлюцинации, понижение памяти, недостаток инициативы, умственная слабость, доходящая нередко до степени глубокого слабоумия) В от­ дельных случаях констатировались также об­ щемозговые явления: рвота, головные боли, потеря сознания и т. д.; перед смертью наблю­ даются обычно симптомы со стороны продол­ говатого мозга. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев оказывается нормальной, только иногда в ней отмечается увеличение белка и клеточных элементов, указывающее на воспалительный характер процесса. Реакция Вассермана обычно отрицательная. Диференциальный диагноз представляет большие труд­ ности (особенно у взрослых) вследствие мно­ гообразия клинической картины. Большинство случаев Ш. б. получило правильную оценку только после гист.-пат. изучения. Следует иметь ввиду, что Ш . б. является сравнительно ред­ ким заболеванием. П а т о г е н е з Ш. б. до сих пор вызывает у большинства авторов много споров; в числе моментов, обусловливающих развитие Ш. б., в литературе отмечают: инфекционные б-ни (грип, корь, ангину, t b c , острую диарею), endo­ c a r d i t i s verrucosa, травму, асфиксию при ро­ дах, наследственное предрасположение, конгенитальный сифилис у детей.—По локализа­ ции пат. процесса при Ш. б. различают две формы: 1) затылочную с переходом на темен­ ную долю мозга и 2) лобно-центральную. Не­ которые авторы описывают еще лобно-затылочную локализацию, другие—лобно-височнозатылочную, третьи—височную и т. д. Далее могут быть поражены базальные узлы, зри­ тельные нервы, пирамидные пути, белое веще­ ство мозжечка, моста, мозолистое тело и т. д. Микроскоп, изменения, по Шильдеру, характе­ ризуются [см. отд. табл. (ст. 399—4J0), рис. 3]: 1) ограничением пат. процесса только белым веществом мозга, 2) поражением миелина наря­ ду со вторичным распадом осевых цилиндров, 3) пролиферацией глиозных элементов и 4) адвентициальной инфильтрацией, состоящей из