* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

541 ЧЕЛОВЕК пигмента. Возможно также существование еще гена толщины кожи, что влияет также на ок­ раску. Благодаря наблюдающейся димерии возможен целый ряд форм с двумя доминант­ ными генами пигмента и с каждым порознь; чистая рецессивная форма, т. е. белая, должна очевидно наблюдаться лишь в / потомства, что удовлетворительно объясняет редкость та­ ких рецессивов. П о л и г и б р и д н о с т ь . Совершенно ясно, что одновременно в генеалогии может переда­ ваться целый ряд генов и они образуют любые комбинации и расщепления (см. Генетический анализ). Если т. о. встречаются неаллеломорфные гены, влияющие на сходные признаки, то при взаимной комбинации их могут возникнуть различные комплексные признаки, снова рас­ падающиеся в потомстве. К тому же обычно при соединении двух и более генов, действую­ щих на близкие признаки, получается не про­ стая суммация их признаков, а нек-рое новое специфическое взаимодействие. Примером по­ пытки объяснить димерией наследственную б-нь является интерпретация Рюдиным (Rudin) dementia ргаесох как двойного рецессива. Это объяснение необходимо было ему для объясне­ ния редкости в потомстве особей с dementia ргае­ сох (около / ) . Кроме того dementia ргаесох от­ личается большой изменчивостью. Однако в наст, время представляется совершенно невоз­ можным решить,какому фенотипу отвечает каж­ дая формула дигибридного расщепления при de­ mentia ргаесох—форма двойного доминанта, доминантов по каждому гену в отдельности, двойного рецессива. Поэтому неудивительно, что другие исследователи иначе толкуют форму­ лу dementia ргаесох, считая ее то одним доминантом и рецессивом, то гомозиготом в отличие от гетерозигота. Более достоверным примером полигибридности является система генов, опре­ деляющих окраску глаз и волос человека. Пред­ полагается наличие нескольких генов окраски глаз, напр. гена желтого пигмента, гена ин­ тенсивности, гена серого цвета глаз, гена чер­ ного цвета глаз. Однако важным является то, что напр. ген черных глаз может осуществить свое действие лишь при одновременном присут­ ствии как гена желтого пигмента, так и гена интенсивности. Т. о. если одного из последних пет, то несмотря на присутствие гена черных глаз глаза будут не черные, а серые или голу­ бые. Этим объясняется загадочный факт ро­ ждения иногда от светлоглазых субъектов тем­ ноглазых детей—от обоих родителей придут разные гены, находящиеся в скрытом состоя­ нии, и возникнет сложная комбинация, при к-рой гены проявят свое действие. Т. о. здесь наблюдается сложное взаимодействие генов, обозначаемое обычно терминами «эпистаз» и «гипостаз». Ген, осуществляющий свое дейст­ вие лишь в присутствии ряда других, назы­ вается эпистатичным, так как он прикрывает действие всех остальных взаимодействующих генов порознь. Если отсутствует гипостатический ген, т. е. прикрываемый, эпистатический не может проявиться. В этом случае прояв­ ляется другой гипостатический ген, наиболее эпистатичный к остальным наличным. Таким образом можно расположить эпистатические и гипостатические гены в ряд возрастаю­ щей эпистатичности (см. также Генетический анализ). Плейотропия и модификаторы. Вообще следует полагать, что определенный 1 1 6 1 1 6 I ген лишь условно является специфическим предj ставителем данного признака. Ген во всяком, j случае не определяет целиком признак. Каяедый признак лишь условно изолирован от организма как целого. К а к этот последний раз­ вивался в едином процессе, так и специальные влияния отдельных генов не могут быть раз­ ложены на простую сумму отдельных слагавj мых. В виду этого в наст, время пришлик точке ; зрения плейотропии (см.), заключающейся в | том, что обнаруживаемый нами эффект того j или иного гена вовсе не является единственным I его влиянием. Наоборот, возможно, что удалось | обнаружить не самый важный признак этого ! гена. Во всяком случае практически в наст. ! время не представляется возможным устано! вить все признаки, за к-рые ответственен тот ! или иной ген. Наконец м. б. вообще каждый ген I участвует в реализации всех других генов и ! наоборот. В виду этого может обнаруживаться | целая градация генов от крайне «специфиче! ских» до совершенно неспецифических. Обычно| последние называют модификаторами. Значе­ ние модификаторов в наследственности Ч . хотя | и велико, особенно в наследственности б-ней | однако в настоящее время не существует более | или менее удовлетворительных методов для их ; изучения. ! Мутационный процесс Нет никаких оснований | сомневаться, что гены Ч . не извечно суше| ствовали, а появились в то или иное время I путем мутации. К сожалению точных наблю! дений момента первого возникновения мутаI ций у Ч . ничтожное число. Совершенно доI стоверное наблюдение первого появления му­ тации может быть сделано лишь в отношении правильно доминирующего гена. Благодаря отсутствию проскоков в генеалогии по такому гену можно с достоверностью отнести его по­ явление к поколению, в к-ром мутант произо­ шел от нормальных родителей, обычно в един­ ственном числе. В наст, время известно большее ; количество генеалогий, прослеженных на про¬ ! тяжении нескольких веков. Так, Геккер проI следил наследственность доминантного приj знака прогнатической челюсти у Габсбургов. ! Он обнаружил непрерывную передачу этого | признака, начиная от одного герцога, умершего j в 1424 г. Дринкуотер (Drinkwater) сообщает ! генеалогию одного англичанина с доминантным ; геном срастания суставов пальцев рук, к-рый | является потомком Джона Тальбота, убитого в | 1453 г.; при осмотре скелета последнего обнару| жена была та же аномалия. Ночная слепота (ге| мералопия) прослежена Нетлшипом до Жана ! Нугаре, родившегося около 1637 г. Вейли проj следил наследование diabetes insipidus до Швар| ца, родившегося в 1772 г. К а к видим, во всех ! этих случаях, несмотря на установление давi ности доминантных генов почти до 500 лет, j не удалось с достоверностью установить момент j первого возникновения генов. Б . или м. до¬ ! стоверные случаи относятся к появлению клеш¬ ; необразной конечности—доминантного гена. Это j тем более правдоподобно, что описано несколь| ко таких случаев повидимому совершенно не¬ ; зависимого происхождения, напр. в Англии и ! в СССР. Первое появление гена относится к | 4—5 поколениям до наст, времени. Также гю! видимому достоверен случай, описанный С. ЛеI витом и Н . Малковой, появления особого до| минантного, аутосомного гена кровоточивости— i haemophilia-a. Мутация проявилась у одной I женщины (4 поколения тому назад), родившей?