* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

517 ность кожи вызывают в ней пролежни, что от­ крывает ворота для вторичной инфекции. Ес­ ли этот процесс в том или ином этапе его раз­ вития затихает, то возникает регенеративное новообразование кости. Кроме указанных выше изменений в тяже­ лых случаях цынги можно в различных губча­ тых костях открыть исчезание костномозго­ вых клеток, сетчатый вид костного мозга, атрофию остеобластов, истончение костных пе­ рекладин. Благодаря этому губчатые кости при Ц. нередко бывают порозны, лишены их обыч­ ной длотности, режутся ножом. Умирают цынготные больные сравнительно редко от чистой Ц. с маразмом, малокровием, водянкой. Чаще конечной причиной смерти являются осложне­ ния в виде сепсиса, пневмонии, гангрены лег­ кого, Дизентерии, Туберкулеза. А. Абрикосов. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Хотя пробле­ ма происхождения, профилактика и лечение Ц. были правильно разрешены врачами первой половины 18 в., однако в 19 в. были попытки объяснить возникновение Ц. недостатком в ди­ ете органических солей, отравлением пто­ маинами консервированного мяса, а с расцве­ том бактериологии—инфекцией микробами. Своими классическими экспериментами Гольст и Фрелих (Hoist, Frolich) в 1912 г. положили конец всяким колебаниям и окончательно установили, что Ц. есть авитаминоз С. Гольст и Фрелих добились развития эксперименталь­ ной Ц. у морских свинок при питании их спе­ циальной диетой, состоявшей из сена и разных злаков (пшеница, ячмень, рис, овес, рожь). Так как диета эта была недостаточной в смы­ сле содержания в ней липовитаминов и вела к развитию полиавитаминоза, то ее позже видо­ изменили и к диете из воды, отрубей и овса стали добавлять в качестве липовитамина яич­ ный желток, содержащий витамины А и В, но лишенный витамина С. Хотя такая диета является неполноценной в калорийном отно­ шении, но явления развивающейся Ц. на­ столько превалируют над всеми остальными, что исследователь видит чистую картину С-моноавитаминоза. При кормлении морской свинки указанной диетой она скоро теряет апетит, вес ее прогрессивно падает. Обычно через две недели животное становится вялым и из-за болей в суставах становится мало подвижным. Через 3 недели суставы становятся болезнен­ ными и припухают, и животное принимает ха­ рактерное «скорбутическое» положение (scurvy position)—оно лежит на боку, вытягивая перед собой и несколько кверху причиняющие ему боль конечности (Чик, Юм и Скельтон). В дальнейшем шерсть теряет блеск, становится взъерошенной, зубы расшатываются, и из-за боли в челюстях и деснах животные уклады­ вают одну сторону головы на дно клетки (scurvy face-ache position). Десны у опытных животных резко гиперемированы, язвенные процессы встречаются редко, часто наблюдаются само­ произвольные переломы ребер, и наконец при нарастающем истощении на 25—40-й день опытные животные погибают (Гольст-Фрелих, Tozer). Картина экспериментального С-авитаминоза у обезьян еще более близка к Ц. человека: в числе симптомов у них наблюдается отек, кровоточивость, разрыхление десен и расшаты­ вание зубов. Гарту и Лессингу (Hart, Lessing) еще в 1912—13 г. удалось у молодых обезьян вызвать состояние, ничем не отличающееся от болезни Барлова. Таким образом между экспе­ риментальной Ц. и Ц. человека имеется пол­ ная аналогия. После получения экспериментальной Ц. оста­ валось еще выяснить хим. природу веществ», отсутствие к-рого вызывает развитие Ц. ШентГьерги (Szent-Gyorgyi) в 1928 г. выделил из надпочечников быка, из капусты и из апельси­ нов кристаллическое вещество состава C H O , оказавшееся согласно дальнейшим исследова­ ниям витамином С. В 1933 г. Гирст и Гауорт (Hirst и Haworth), в 1934 г. Рейхштейн (Reichstein) осуществили синтез этого вещества, по­ лучившего название аскорбиновой к-ты, и тем самым окончательно установили его струк­ туру как 1-изомера энольной формы лактона 3-кето-гулоновой к-ты 6 3 f; он ! НО • СН • С—CH-C(OH)=C(OH)—со. 2 Аскорбиновая к-та плавится при 190°, [а] = 49° (в метиловом спирте). Аскорбиновая к-та очень легко окисляется, причем эта реакция окисле­ ния обратима, что позволяет предполагать участие аскорбиновой к-ты подобно глютатиону в окислительно-восстановительных процессах организма. Имеются указания на активирую­ щее действие аскорбиновой к-ты на нек-рые протеолитические ферменты (катепсин, папайн, аргиназу). Потребность организма человека в аскорби­ новой кислоте (около 30—60 мг в сутки) легко покрывается благодаря широкому распростра­ нению аскорбиновой кислоты в природе. Осо­ бенно много аскорбиновой к-ты в плодах Capsi­ cum annuum, апельсинах, лимонах. Хотя дей­ ствие витамина С в организме еще полностью не известно, но на основании имеющихся экспериментальных данных можно предпола­ гать, что витамин С оказывает влияние на функцию протоплазмы клеток всего организма, а не какого-нибудь одного органа. Как пока­ зывает клиника, при авитаминозе С страдает образование дентина, связанное с функцией одонтобластов, образование костей, поражается эндотелий капиляров—словом, имеются нару­ шения жизнедеятельности различных органов и их функций, и отсюда ясно, что витамин С является веществом, без которого жизнь не­ возможна. Количество необходимого взрослому чело­ веку витамина С pro die составляет около 50 мг<. У новорожденных оно очень высоко, не менее 25 мг. Наблюдениями Крамара устано­ влено, что у недоносков, получивших большие дозы чистого витамина,не наблюдалось никаких побочных явлений, и т. о. установлено, что не может быть речи о вреде гипервитаминоза С (Harris, Ray, Ward). Избыток витамина С вы­ деляется почками. Установлено также, что действие синтетического препарата витамина С идентично с витамином, содержащимся в фруктовых соках. Д и а г н о з Ц. не труден при ясно выражен­ ном симптомокомплексе. При диференциации с другими геморагическими диатезами и с лей­ кемией необходимо иметь в виду, что изменения крови при Ц. ничего характерного не предста­ вляют. Д л я Ц. характерна локализация крово­ излияний в области волосяных мешочков и из­ менения слизистой десен только вокруг зубов. Помогают диагнозу подробный расспрос о пи•17