* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
467 ЦИРОЗЫ ПЕЧЕНИ 468 но и на весь организм, на его другие органы или ткани, но пока еще трудно решить, какие из внепечоночных изменений при Ц. действи тельно развиваются параллельно печоночным, а какие—вторично, в связи с теми расстройст вами, к-рые вносит в организм печоночный про цесс. Т а к , столь характерный симптом Ц . , к а к увеличение селезенки, можно объяснить двоя ко: и к а к следствие заболевания печени (напр. •застой, вторичная реакция) и как проявление общего системного процесса, поражающего печень и селезенку одновременно. В последнее время стали все чаще и чаще утверждать, что при Ц. параллельно печени поражается также и поджелудочная яселеза, а также костный мозг в виде гиперплазии последнего. Рамки Ц. печени так. обр. раздвигаются и Ц. начинает приобретать значение общего заболевания ор ганизма, лишь с более интенсивным пораже нием определенных органов, особенно печени. Патологическая а н а т о м и я . Ц. на почве эпителиального гепатита дает раз ные картины в зависимости от стадия болезни и ее этиологии. В более раннем периоде цироза печень увеличена в объеме, а поверхность ее б. или м. гладкая. В поздних стадиях печень оказывается резко уменьшенной, а поверхность ее приобретает то мелко- то крупнозернистый вид. Плотность печени сравнительно не так велика в стадии ее гипертрофии и чрезвычайно резко выражена при ее атрофии. Все эти внеш ние превращения печени связаны с состоянием размножившейся в ней соединительной тка ни. В тех случаях, когда соединительная ткань долгое время не дает сморщивания (элефантиастический тип, по Ресле), печень остается большой и гладкой; наоборот, там, где соеди нительная ткань сравнительно рано начинает •сморщиваться, печень становится зернистой и уменьшается в объеме. Отчего зависит раз ница в судьбе соединительной ткани, пока не ясно. В гист. картине отличительной чертой Ц. этого типа является наличие поражения печо ночных эпителиальных клеток. Правда, наряду со случаями, в к-рых печоночные эпителиаль ные клетки изменены сильно (разные степени и формы дегенерации/множественные некрозы), встречаются и такие, в к-рых эти изменения кажутся незначительными. Чем медленнее раз вивается гепатит и чем он доброкачественнее, тем меньше в стадии Ц. оказываются повре жденными оставшиеся клетки (вопрос другой, сколько их осталось). Чем острее и злокаче ственнее гепатит, тем больше шансов застать при Ц. более активные морфол. признаки по вреждения клеток. Наряду с дистрофическими изменениями в печени при Ц. всегда может быть констатирована и регенерация со стороны эпителия, сосредоточенная нередко в тех или иных участках; так образуются то мелкие то крупные узлы новообразованных клеток, из вращающие строение органа. Со стороны мезенхимальной ткани печени бросается в глаза прежде всего резкое развитие фиброзных во локон—в одних случаях гл. обр. вокруг долек, в других—внутри их, в третьих—по ходу как воротных, так и печоночных вен (т. н. бивенозный тип); в четвертого рода случаях (ча ще всего)—без определенной системы или сме шанным образом. В соединительнотканных прослойках заметна и небольшая мелкоклеточ ная инфильтрация. Чрезвычайно важно подчеркнуть, что соеди нительная ткань обычно размножается как- раз в тех местах долек, где оказываются повреясденными печоночные клетки. Если дегенери руют и некротизируются клетки по периферии долек, то соединительная ткань оказывается увеличенной как-раз между долек, создавая т. н. аннулярный тип Ц.; если дегенерируют и некротизируются клетки в центре долек, то соединительная ткань размножается в самих дольках, создавая т. н. инсулярный тип Ц. Эти факты лишний раз подчеркивают вторич ный характер фиброза. В качестве промежуточ ного звена между повреждением клеток и раз витием фиброза могут служить изменения со стороны Купферовских клеток и т. н. решот чатых волокон, этого тончайшего мезенхимального остова печени. А именно, в более свежих формах Ц. удается наблюдать, опять-таки осо бенно по соседству с гибнущим эпителием, со стороны Купферовских клеток гиперплазию и гипертрофию, а иногда и усиленный эритрофагоцитоз, решотчатые же волокна набухают и расщепляются. Подобная реакция рет.-энд. элементов печени очевидно и представляет собой отправной пункт для развития фиброз ных элементов (поскольку возможность пре вращения Купферовских клеток в фибробласты вытекает из данных Моисеева и др.). В поздних стадиях Купферовские клетки уже уменьшены. Что касается в н е п е ч о н о ч н ы х и з м е н е н и й , то из них прежде всего надо ос тановиться на сосудистых колятералях, обра зующихся вследствие затруднения оттока во ротной крови через сморщенную печень. Глав ные из них: 1) соединения между воротной ве ной и верхней полой веной: а) через вены же лудка, вены пищевода,у. intercostalis—v.azygos; б) по поверхностному пути через брюшную стенку—через v. paraumbilicalis—v. xiphoidea—v. mammaria interna; в) по глубокому пу ти через брюшную стенку—через v. paraumbi licalis—v. epigastrica sup. prof. sin.—v. mam maria interna. 2) Соединение между воротной веной и нижней полой веной: а) поверхностный путь через брюшную стенку по v . paraumbi licalis—v. epigastrica inf. tegument.—v. femoralis; б) глубокий путь по пупочной систе ме—вене Бурова—v. epig. inf. prof.; в) через верхние и нижние гемороидальные вены—v. pudenda inf.—v. hypogastrica; г) через левую коронарную вену желудка—нижние диафрагмальные вены; д) через вены нек-рых других органов (капсулы почек, ободочной кишки, мо чевого пузыря, диафрагмы). Указанные ана стомозы расширяются, стенки вен становятся толще, особенно обильны варикозные узлы в пищеводе и прямой кишке. В селезенке изме нения сводятся к гиперплазии рет.-энд. эле ментов, гемосидерозу, склерозу пульпы, пере полнению кровью синусов и гематомам. Перигепатит и периспленит выражены редко (в слу чаях длительных или осложненных перитони том). Ангиохолецистит принадлежит лишь к числу ослояшений. Изменения в поджелудоч ной железе состоят в ожирении, некрозах, кровоизлияниях; часть их вызвана застоем. В асцитический период застой заметен и в поч ках и др. органах. Клиническая к а р т и н а Ц. этой группы окрашена симптомами того первона чального процесса, исходом к-рого служит Ц. Жалобы б-ных по началу различны. У одних они больше относятся к пищеварительным рас стройствам (плохой апетит, отрыжка, тошнота,