* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
457 ЦИРОЗЫ ПЕЧЕНИ 468 еывались самые разнообразные по происхожде нию Ц. и чаще всего Ц., связанные с пораже нием желчных путей. В связи с этим возникло сомнение в необходимости выделения цироза Гано как самостоятельной нозологической еди ницы (Ресле, Фиссингер, де Ионг); большин ство стало относить его к холангитическим Ц. Эта форма цироза печени характеризуется увеличением (иногда очень значительным) и уплотнением печени; поверхность печени глад кая. На разрезе не заметно обычного рисун ка печени или аннулярности (см. отдельную таблицу, рис. 1); поверхность разреза гладкая, буровато-зеленая (от желтухи). Под микро скопом видно диффузное разрастание богатой клетками соединительной ткани, к-рая рас полагается не только между дольками, но и внутри долек, разъединяя друг от друга от дельные печоночные клетки и группы их (островковое, инсулярное разрастание соедини тельной ткани). Селезенка резко увеличена, имеется желтуха (без обесцвечивания кала); асцит обычно отсутствует. Происхождение желтухи объясняют разно: сдавлением мелких желчных ходов разросшейся соединительной тканью, дегенерацией печоночных клеток, общим нарушением выработки желчных пиг ментов как в самой печени, так и вне ее. 5. Ц и р о з п р и б о л е з н и Банти по картине печени не отличается от атрофического цироза. О других особенностях—см. Банти болезнь. 6. Ц и р о з п е ч е н и п о с л е острой ж е л т о й а т р о ф и и при затянувшихся формах последней характеризуется особенно • резкими явлениями регенерации в виде мно гочисленных, частью крупных узлов, боль шей частью желтого цвета, отграниченных фи брозной тканью. К группе Ц. можно отне сти лишь те случаи, где процесс идет б. или м. диффузно и узлы регенерированной парен химы рассеяны равномерно по всей печени сре ди фиброзной ткани. Однако и эти случаи от личаются от картины атрофического Ц.: узлы печоночной ткани при них всегда крупнее и мягче, соединительная ткань образует гру бые прослойки вокруг них, не давая более диффузных разрастаний, в узлах паренхимы лучше выражено строение нормальной пече ни, явления перестройки ткани органа мало заметны. В отличие от атрофического цироза желтуха, а также увеличение селезенки при данной форме наблюдаются как правило. При числение последней к Ц. основано в общем лишь на внешнем сходстве изменений печени в нек-рых случаях с атрофическим Ц., однако течение и характер процесса в том и другом случае совершенно различны. 7. С е р д е ч н ы м ц и р о з о м (cirrliose cardiaque) назы вают иногда резкие степени цианотической индурации печени (см. Печень, пат. анатомия) при венозном застое, б. ч. на почве недостаточ ности правого сердца. Печень уменьшена, плотна, слегка бугриста, апинозное строение ее нарушено, периферические участки долек, «•круженные застойными полями, дают псевдолобулярный рисунок. Количество соедини тельной ткани между дольками и внутри их увеличено, встречаются участки регенерации, хотя и слабо выраженные. Данная форма мо жет быть отнесена к Ц. лишь по внешнему сход ству изменений печени, однако по происхожде нию и развитию должна быть в сущности изъ ята из группы цирозов. 8. Т у б е р к у л е з н ы й ц и р о з , воз никающий на почве рубцевания множествен ных туб. очагов в печени, встречается очень редко. Иногда tbc лишь присоединяется к Ц. в виде милиарных бугорков (часто одновре менно с туб. перитонитом). Нередко также при tbc легких наблюдается резкое ожирение печени с слабыми вторичными циротическими изменениями. Говорить о туб. I I . на основании предполагаемого этиологического значения tbc при нем нет оснований: новейшие стати стические данные (Шлапоберский, де Ионг) говорят в пользу отсутствия связи между tbc и цирозом. 9. С и ф и л и т и ч е с к и м ц и р о з о м называют иногда изменения печени как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе (см. Печень), однако такое обозна чение в сущности неправильно, особенно по отношению к приобретенному сифилису, в ви ду ясно выраженной фокусности вызываемых им в печени изменений («очаговый» Ц.). Можно было бы говорить также о сифилитическом Ц. в случаях развития у сифилитиков вульгар ного атрофического Ц., что бывает нередко (у де Ионга в 35 случаях из 200). Однако имеет ли в этих случаях сифилис значение этиоло гического момента или здесь участвуют дру гие факторы (сальварсан, алкоголизм), ска зать трудно. 10. М а л я р и й н ы й ц и р о з сходен с атрофическим, характеризуется обильным от ложением малярийного пигмента, гл. обр. в Купферовских клетках (см. Малярия, пат. анатомия).11. З о о п а р а з и т а р н ы е ц и р о з ы вызываются чаще всего нек-рыми дву устками, особенно Clonorchis (Opisthorchis) felineus и схистосомами (Sen. Bilharzi, Mansoni, japonicum), встречаются почти исключи тельно в Японии и в нек-рых тропических странах (Суринам, Гвиана, Ост-Индия). Вос палительные изменения носят обычно фокус;ный характер, локализуясь около скоплений паразитов, и потому собственно не относятся к группе цирозов. 12. Цироз при б-ни Вильсо на и при псевдосклерозе (см. Вестфаль-Штрюмпеля болезнь, Вильсона болезнь). 13. Ц и р о з ы в д е т с к о м в о з р а с т е бывают раз личных видов: наиболее часты сифилитиче ские, другие очень редки (1—2% всех случаев цироза), имеют вид атрофических цирозов, довольно грубозернистых; обычно сопровож даются увеличением селезенки и желтухой, а также иногда геморагическим диатезом. Повидимому в ряде случаев имеется дело с пер вичным гепато-лиенальным заболеванием (Мун, де Ионг). Относительно перикардитического псевдоцироза печени Пика—см. Глазурные ор ганы, Перигепатит, Полисерозит. Б. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з не которых форм Ц. достаточно выяснены (сифили тического, малярийного, холангитического и пр.). Наиболее труден и важен вопрос о про исхождении вульгарного атрофического Ц. как самой частой формы (до 90% всех форм Ц.). До сих пор еще продолжается давний спор о том, происходит ли при Ц. первичное повре ждение паренхимы печени или первичное раз растание соединительной ткани. Однако в наст, время этот спор утратил свою остроту; все более приходят к убеждению, что Ц. (неспе цифического происхождения) возникает вслед ствие хрон. действия токсических или инфек ционных агентов, поврея^дающих все фнкц. элементы печени; в результате возникают репа-