* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

821 ТРОМБ, ТРОМБОЗ 832 стую массу (конглютинация бляшек). К послед­ ней по периферии пристают в большем или меньшем количестве также и лейкоциты. Полу­ чающаяся т. о. бесцветная масса на внутренней поверхности стенки сосуда называется первич­ ным белым тромбом Цана. Цан, первый наблю­ давший это явление у лягушки, считал первич­ ный тромб состоящим из лейкоцитов, т. к. тромбоциты—веретенообразные клетки холод­ нокровных—не имеют того типичного вида, как у теплокровных, и лишь позднейшие наблюде­ ния на теплокровных, особенно Эберта и Шиммельбуша, позволили выдвинуть важное зна­ чение тромбоцитов при тромбозе. Более точные наблюдения над тромбозом in vivo гл. обр. Лакера и Клеменсевича показали, что еще до выпадения бляшек на поврежденном участ­ ке сосудистой стенки происходит осанедение из кровяной плазмы тонкой бесструктурной пленки (первичная фибрипная мембрана), к к-рой уже пристают кровяные пластинки. При­ веденные наблюдения показали, что процесс тромбоза нельзя отождествлять с простым свер­ тыванием крови в сосудах, т. к. первичным при нем является осаждение кровяных пластинок, а свертывание присоединяется лишь вторично; отсюда ясно, что кровяным пластинкам при­ надлежит при образовании тромбов особенно важное значение. Пат.-гист. исследования на трупном и экспериментальном материале впол­ не подтвердили эти положения. Нередко на местах повреждения сосудов моясно видеть пристеночное отложение зернистой или гомо­ генной массы, состоящей из измененных тром­ боцитов с примесью лейкоцитов и образующие­ ся около них нити фибрина. Дальнейшее раз­ витие тромба стоит в зависимости от соотноше­ ния процессов оседания пластинок и свертыва­ н и я крови. Свертывание крови при тромбоs е рассматривается до сих пор еще гл. обр. с точки зрения ферментативной теории (см. Еровь). В согласии с последней принимают, что тромбокиназа освобождается из скопившихся на стенке сосуда кровяных пластинок (отчасти и лейкоцитов) при их разрушении и, активируя тромбогеп, имеющийся в плазме, ведет к пере­ ходу фибриногена в фибрин. Этому способ­ ствует застой крови, получающийся в проме­ ж у т к а х между скоплениями бляшек на стенке сосуда. Опыты Л . Леба показали, что повре­ ждение сосудов у животных, кровь которых искусственно лишена способности свертывать­ с я (введение гирудина, пептона), не вызывает полностью тромбоза, хотя небольшие отложе­ ния кровяных пластинок на стенках и обра­ зуются. В общем при образовании нек-рых ча­ стей сложных тромбов (хвостовой части, крас­ ных слоев тела) и при развитии т. н. красных тромбов (см. ниже) свертывание крови имеет наибольшее значение. Также оно выступает на первый план при образовании тромбов вслед­ ствие попадания в кровь веществ, вызывающих ее быстрое свертывание (например иногда при переливании крови, введении в кровь пепсина, эфира, сальварсана, при ожогах и пр.). Одна­ ко в этих случаях мы имеем собственно не тром­ боз, а скорее прижизненное свертывание кро­ ви в сосудах. В п а т о г е н е з е тромбоза выдвигают гл. обр. три момента: замедление тока крови, повреяадение стенок сосудов, изменение свойств крови. В пользу важного значения замедления тока крови при развитии тромбов говорят сле­ дующие соображения: а) замедление тока крови, констатируемое ad oculos при наблюдении под микроскопом за развитием тромба; б) гораздо бблыная частота тромбоза вен по сравнению с артериями: по данным Любарша тромбы встре­ чаются в правом сердце и в венах в 30,1% всех секционных случаев, в левом сердце и в арте­ риях—в 7,6%; в) преимущественное развитие тромбов в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей); г) частое развитие тромбов в местах патологи­ ческого расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах); д) частое обра­ зование тромбов при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте), когда ток крови замедлен (см. отдельную таблицу, рисунок 3); е) обычно меньшие раз­ меры тромбов в артериях, чем в венах. Однако во всех приведенных сейчас случаях развития тромбов нельзя исключить повреждения сосу­ дистой стенки. Если такое повреждение не все­ гда обнаруживается даже микроскопически, то все же наличие его в смысле изменения физ.-хим. и биол. свойств эндотелия сосудов вполне допустимо, особенно в случаях тромбоза при инфекциях. Экспериментально также не удает­ ся вызвать тромбоза при одном лишь замедлении кровообращения. При выяснении этого вопро­ са большую роль сыграли опыты с двойной пе­ ревязкой сосудов. Если перевязка произведена осторожно, то кровь в таких сосудах сохраняет­ ся в жидком виде в течение нескольких меся­ цев. Следовательно одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба. В пользу важного значения повреждения стенок сосудов при развитии тромбов приводи­ лись следующие соображения: а) в эксперимен­ те повреждение сосудов легко вызывает тром­ боз, что видно и при наблюдении за кровообра­ щением in vivo; б) тромбы обычно наблюдаются на поврежденных местах сосудов, напр. на атероматозных язвах артерий, местах перевязок сосудов, при воспалительных изменениях со­ судов, при инфекционно-токсическом пораже­ нии внутреннего слоя сосудистой стенки (или клапанов сердца при эндокардитах) и пр.; в) прижигание перевязанного с двух сторон участка сосуда быстро вызывает превращение содержащейся в нем жидкой крови в сгустки. Приведенные соображения вызывают однако сомнения. Главное значение при повреждении сосудов придавалось всегда изменению сосуди­ стого эндотелия. Целость последнего по этим взглядам необходима для удержания крови в жидком состоянии или в силу гладкости нор­ мальной эндотелиальной выстилки или содер­ жания в клетках эндотелия вещества, препят­ ствующего свертыванию крови (антитромбин Брюкке). Однако присутствие антитромбина в эндотелии сосудов не доказано; положитель­ ные данные Гучи (Outsellу) в этом отношении не подтверявдены Л . Лебом; к тому же в на­ чале тромбоза имеет значение не свертывание крови, а осаждение тромбоцитов. Гладкости внутренней поверхности сосудов как момен­ ту, препятствующему тромбозу, также не сле­ дует придавать исключительного значения; так Цан, Эберт и Шиммельбуш, Арнольд и др. далеко не всегда наблюдали тромбоз по­ сле введения в сосуды инородных тел; у чело­ века также описаны случаи нахождения ино­ родных тел внутри сосудов или в полостях сердца без явлений сколько-нибудь значитель-