* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
631 ТОРМОЖЕНИЕ приобретенном состоянии головного мозга, к-рое Павлов характеризует как слабость тор мозного процесса (в ряде случаев это состоя ние уступает терап. воздействию брома). Все случаи, когда возбуждение «неудержимо» рас пространяется по мозговой массе, моягно при знать за дефектные для организма, отражаю щие или фнкц. недостаточность центральной нервной системы или являющиеся резуль татом патологически сильных воздействий. Со вершенно бесспорно, что и в деятельности че ловека определенная закономерность в распре делении и возбуждения иТ.являетсяобязательным условием полноценности его деятельности. Здесь же отметим мысль Сеченова, что процес сы сознания обязательно связаны с задержи ванием, Т. соответствующих двигательных и др. реакций. Подробнее о значении Т. в условнорефлекторной деятельности, равно как об уча стии торможения в механизме сна,—см. Услов ные рефлексы, Сон. Наряду с динамической сменой возбуждения и Т. в одних и тех же центральных аппаратах в центральной нервной системе неоднократно описывались специальные ц е н т р ы Т. Мысль о них принадлежала Сеченову, вообще впервые открывшему центральное Т. (1863) и показав шему, что раздражение thalami optici у ля гушки кристалликом каменной соли резко уд линяет время рефлекса сгибания задних конеч ностей при химическ. раздражении коиги (по данным лаборатории Орбели - Тонких, Сече новское торможение обязано своим возникно вением импульсам, передаваемым к спинному мозгу по симпатической системе, регулирую щей возбудимость и состояние спинного мозга; Сеченовское торможение может наблюдаться и при перерезке спинного мозга и не наблю дается после перерезки симпатических rr. с о т municantes). Вопрос о наличии центров Т. до сих пор не сходит со страниц физиологической периодики, не получив однако своего разре шения. Бесспорно повидимому, что возбужде-, ние определенных отделов центральной нерв ной системы (особенно в области промея-гуточного мозга) крайне легко приводит к Т. ря да локомоторных и других актов. Является ли это результатом возбуигдения «центров» Т. или особо резким проявлением тех же меха низмов отрицательной индукции,—до сих пор не выяснено. Показано напр., что перерез ка мозга кпереди от красных ядер приводит к крайнему усилению тонуса разгибателей. Обусловлено ли это выключением аппаратов, постоянно тормозящих тонус, или же вызвано, наоборот, травматическим возбуждением крас ных ядер и других центров, до сих пор не уста новлено. Не доказана также правильность ги потезы Гольдштейна, рассматривающего моз жечок как орган Т. иннервации разгибателей. Но во всяком случае фактом является то, что удаление или поражение коры, а особенно не которых отделов промежуточного мозга часто влечет за собой непомерное возбуждение жи вотного. Близкие примеры описаны также не врологией. Можно поэтому утверждать, что деятельность коры больших полушарий и про межуточного (а может быть и среднего) мозга регулирует распределение Т. и усиливает ого в нижележащих отделах. П р и обсуждении проблемы Т. в центрах не обходимо всегда помнить, что условия его воз никновения определяются не только прирож денными свойствами определенных аппаратов, но и состоянием центральной нервной системы, зависящим от всего состояния организма. По казано напр., что деятельность вегетативной нервной системы резко меняет условия воз никновения Т. в центрах. То же относится к действию гормонов. Поскольку однако внут ренний механизм Т. не выяснен совершенно, а взаимодействия различных отделов централь ной нервной системы выяснены очень мало, мы лишь очень редко в состоянии предсказать, при каком именно состоянии нервных центров в них разовьется состояние Т., какое оно бу дет иметь значение и каков будет его конеч ный результат в целостном проявлении нерв ной деятельности. Обращаясь к теоретическим попыткам объяс нения явлений Т., следует указать, что оно в своей внутренней природе еще менее изучено, чем явления возбуждения. Теории Т. можно искусственно разбить на две группы: теории, рассматривающие Т. как то или иное производ ное от состояния возбуждения, и теории, рас сматривающие его как совершенно особый про цесс. К первым теориям, обязательно связы вающим процессы Т. с механизмом рефрактер ной фазы, относится теория парабиоза (см.), нутритивная концепция и теория декремента. Н у т р и т и в н а я т е о р и я Т. видит в Т. результат вызванного возбуяедением резкого усиления диссимиляции. При эгом одни(Негй^, Gaskell, Verworn, первоначально у нас Беритов, отчасти Павлов, Фольборт) видят в Т. проявле ние усиленной компенсаторной ассимиляции, своего рода защитную реакцию и-гивой ткани, другие (позднейший вариант Ферворна), наобо рот, считают Т. проявлением истощения энерге тических потенциалов. При первом варианте процессы диссимиляции и ассимиляции неиз бежно разрываются во времени, что противоре чит современным данным биохимии. Кроме того совершенно неясно, отчего усиленная ассими ляция связана с невозбудимостыо. Второй ва риант основывается на ничем недоказанном предположении, что каждый приступ возбуя;дения влечет полное-разрушение динамогенных ресурсов ткани. При этом с логической неиз бежностью приходится апеллировать к т. н. закону «все или ничего» (см.), т. к. только при его признании рефрактерная фаза, проявле нием удлинения к-рой тогда является Т., мо жет считаться выражением диссимиляции. Т е о р и я д е к р е м е н т а (Lucas, Adrian, Briicke) приписывает возникновение Т. увели ченному в течение рефрактерной фазы сопро тивлению ткани по отношению к возбуждаю щим импульсам. Эта теория, дающая логичес ки стройное толкование явлениям Т., страдает тем, что она вводит совершенно искусственное представление о декременте, как о сопротив лении, аналогизируемом с ослаблением силы нервного импульса в альтерированном участ ке нерва. В центрах изменяющиеся сопротив ления приписываются с этой точки зрения си напсе—гипотетической мембране между нейро нами, сопротивление которой определяет про хождение возбуждения. Фактическая сторона этой теории подвергнута сильной критике в работах Като (Kato) по отношению к нервному волокну и Самойлова, показавшего, что длитель ность Т. в центрах на много превышает дли тельность рефрактерной фазы. Признавая, что ряд (но возможно не все) случаев Т. связан с механизмом рефрактерной фазы, мы должны сказать, что до выяснения ее природы не может