* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

233 СЕРДЦЕ 234 30 д о 40 л е т . К а к п р и ж и з н и , т а к и п о с м е р т и аорта и периферические сосуды не представ­ ляют б о л ь ш и х у к л о н е н и й от н о р м ы . У л ю д е й этого т и п а п р а в а я в е н е ч н а я а р т е р и я п о р а ж а ­ ется о д и н а к о в о часто с л е в о й . И з м е н е н и я н а ­ блюдаются гл. обр. в интиме и состоят в по­ явлении желтоватых жировых гнезд. Извест­ ковые отложения наблюдаются в виде исклю­ чения в левой венечной артерии. Жировые очаги богаты холестерином. Н а р я д у с ними в коре надпочечников находят обильное ко­ личество липоидов, нередки желчные камни, иногда состоящие почти исключительно из холестерина. Смерть у людей этой группы я в ­ ляется часто результатом тромбоза одной из венечных артерий. Изолированное поражение венечных сосудов п р и сифилисе наблюдается редко. Наичаще происходит переход специфи­ ческого процесса со стенки аорты н а устье венечного сосуда. Утолщение краев устья и рубцы ведут к значительному сужению входа в венечные сосуды со всеми вытекающими от­ сюда фнкц. последствиями. Редкой формой по­ ражения сосудов является узелковый периартериит (periarteriitis nodosa). Описанные изменения венечных сосудов ча­ ще ведут к сужению просвета, чем к расши­ рению его. Аневризматические расширения ве­ нечных сосудов чаще развиваются н а почве артериосклероза, чем н а почве инфекционного их поражения. Образование тромбов в изме­ ненных сосудах соответственно преимущест­ венному изменению левой венечной артерии чаще наблюдается в последней, чем в правой. В связи с закрытием веточек венечных арте­ рий путем л и тромба, эмболии или путем длительного спазма развиваются ишемические инфаркты, располагающиеся чаще всего в глу­ бине м у с к у л а т у р ы (Ашоф). В отдельных слу­ чаях они распространяются вплоть до эндо­ карда и эпикарда. В последнем случае над областью инфаркта развивается фибринозный п е р и к а р д и т (pericarditis epistenocardica). Све­ жие инфаркты миокарда имеют грязнобурый цвет. В них нередки различной величины кровоизлияния. Микроскопически наблюдают­ ся некроз и зернистый распад мышечных воло­ кон. Инфарцированные места в последующем инфильтрируются лейкоцитами. Погибающая сократительная ткань подвергается организа­ ц и и , т . е. з а м е щ а е т с я с о е д и н и т е л ь н о й т к а н ь ю , д а ­ ющей в итоге соединительнотканный рубец. В за­ висимости от величины и степени изменений инфарцированного места наблюдаются разрывы С , аневризмы желудочков, образование при­ стеночных тромбов в аневризматических вы­ буханиях с последующим разносом по сосуди­ стому л о ж у разной величины эмболов. И н ф а р к ­ ты сердца р е ж е р а з в и в а ю т с я н а почве эмбо­ лического закрытия венечных сосудов, чем на почве артериосклероза. П р и множественном р а з в и т и и с о е д и н и т е л ь н о т к а н н ы х изменений С. развивается пат.-анат. картина кардиосклеро­ за с к л и н , я в л е н и я м и недостаточности С. Патофизиология. В основе пат. физиологии коронарного кровообращения лежит изменение соотношений между потребностью мышечных клеток С. в крови и возможностью удовлетво­ рить этот спрос. Причины, изменяющие эти соотношения, могут быть механическими, х и ­ мическими и нервными. П р и анализе явлений необходимо всегда учитывать к а к кардиаль- j Клинически острая закупорка венечных ные, т а к и экстракардиальные причины. П р и артерий в огромном большинстве может быть недостаточности к р о в о с н а б ж е н и я С. значение & диагносцирована. Закрытие просвета левой имеют состояние сердечной мускулатуры, со­ стояние корня аорты. Модуль эластичности по­ следней изменяется раньше, чем наступают видимые морфол. изменения. Видимо происхо­ дят коллоидо-химические изменения в струк­ туре эластической ткани. П р и уменьшении эластичности сосудистой стенки уменьшается поступление крови в венечные сосуды. Послед­ нее наблюдается т а к ж е п р и значительном у с ­ корении тока крови в корне аорты (парокси­ з м а л ь н а я т а х и к а р д и я , б о л е з н ь Б а з е д о в а и т. д . ) . Уменьшенное наполнение венечных сосудов наблюдается помимо анат. изменений в самом сосуде (сифилис и д р . причины) п р и сужении двустворчатого клапана. П р и утолщении и рубцевании паруса двустворки все устье ми­ трального клапана втягивается в левый же­ лудочек, в связи с чем происходит натяжение к о р н я аорты и той части аорты, откуда отхо­ дит венечный сосуд. Весь синус Вальсальвы вытягивается в длину. П р и вскрытии находят устье артерии суженным без анатомического субстрата в ней (Гохрейн). Чувствительность сердечной мышцы к кислородному голоданию и к молочной кислоте, образующейся при ра­ боте, значительно больше, чем чувствитель­ ность поперечнополосатой мышцы. Эти изме­ нения имеют тем большее значение, что С. реа­ гирует н а все недостатки не отдельными свои­ ми частями, а к а к единый орган. Прекращение кровообращения в венечных сосудах сопрово­ ждается разнообразными изменениями в за­ висимости от величины пораженного сосуда и степени развития процесса. Экспериментально доказано,что наложение клеммы, лигатуры или введение ликоподия через сонную артерию прямо в венечные сосуды непосредственно ве­ дет к смерти, если перерыв кровообращения происходит в большом сосуде и л и одновре­ менно во многих ветвях небольшого калибра. П р и прекращении кроветока в сосудах малого калибра кровообращение быстро восстанавли­ вается. Если произошло нарушение крово­ обращения в сосудах среднего калибра, в связи с к-рым наблюдается падение деятельности С , аритмия, то последние быстро выравниваются, если своевременно удаляется зажим (Лукья­ нов). Этими экспериментами создаются пред­ посылки д л я понимания клин, случаев пре­ кращения кроветока в венечных сосудах. П р и тромбозе и л и эмболии и х наблюдается и л и вне­ з а п н а я смерть и л и б-ной п о п р а в л я е т с я через короткий или долгий период времени с фнкц. недостаточностью С. и л и без нее в зависимости от в е л и ч и н ы п о р а ж е н н о г о сосуда. И н т е р е с н о отметить, что в одних с л у ч а я х вместе с паде­ нием деятельности сердца развивается силь­ н е й ш и й п р и с т у п г р у д н о й ж а б ы (stenocardia е thrombose), тогда к а к в д р у г и х с л у ч а я х обра­ зование тромба внутри венечного сосуда не сопровождается никакими болями (thrombo­ sis s i n e s t e n o c a r d i a ) . Т а к а я д и с с о ц и а ц и я у к а з ы ­ вает н а т о , что в основе грудной ж а б ы , к а к я в ­ л е н и я п е р е ж и в а н и я б-ным, стоит не механиче­ с к и й момент,- а п о т р я с е н и е в с е й в е г е т а т и в н о й нервной системы. Моментальная смерть и л и с е к у н д н а я смерть (Sekundenherztod) я в л я е т с я результатом не моментальной остановки дея­ тельности С , но результатом перехода обыч­ ных сокращений сердца в трепетание желудоч­ ков (Геринг).