* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

215 СЕРДЦЕ 216 це р е ф р а к т е р н о й ф а з ы о б ъ я с н я е т экстрасисто­ лию с постоянным экстрасистолическим ин­ т е р в а л о м и д е Б у р (de B o e r ) . Б о л ь ш о е з н а ч е ­ ние имеет з а м е д л е н и е п р о х о ж д е н и я в о з б у ж д е ­ ния в предсердиях в патогенезе мерцания пред­ сердии. В н е зависимости от т о г о , к а к у ю тео­ рию возникновения мерцания предсердий счи­ тать наиболее достоверной (см. Мерцательная аритмия), замедление проводимости наряду с укорочением рефрактерной фазы является обя­ зательным условием появления мерцания предсердий. Замедление прохождения возбу­ ждения в случаях, когда исходной точкой им­ пульса является атрио-вентрикулярный узел, вызывает весьма своеобразное нарушение рит­ ма. И м п у л ь с , н а п р а в л я я с ь ретроградно, по­ падает к предсердиям с большим опозданием: К этому моменту проводящая способность про­ водниковой системы и способность к возбужде­ нию желудочков восстановилась и возбужде­ ние у ж е обычным путем возвращается назад от п р е д с е р д и й к ж е л у д о ч к а м и в ы з ы в а е т и х сокращение. Получается т. о. г р у п п а из двух желудочковых сокращений и вставленного ме­ ж д у ними предсердного (возвратные сокраще­ ния—Umkehrextrasystolen—reciprocal rhythm). Н а р у ш е н и е ф у н к ц и и с о к р а т и ­ м о с т и . Резкое нарушение функции сократи­ мости выражается в появлении редкого нару­ шения сердечного ритма—альтернирующего пульса, заключающегося в правильном чере­ довании больших и малых пульсовых волн. Иногда альтернация при ощупывании и л и сфиг­ мографии не выступает, и л и ш ь п р и сдавлении плечевой артерии манжеткой Рива-Роччи мож­ но на лучевой артерии зарегистрировать (ком­ прессорная сфигмография) альтернирующий пульс. Механизм возникновения альтернирую­ щего пульса нельзя считать полностью выяс­ ненным. Спорным является вопрос, обуслов­ лено ли сокращение, соответствующее малой пульсовой волне, ослаблением силы отдельных частей миокарда, частичной гипосистолией, либо полным прекращением сокращения этих частей—частичной асистолией. Отсутствие то­ ков действия в отдельных мышечных волокнах при экспериментальном альтернирующем пуль­ се ( K i s c h ) г о в о р и т з а а с и с т о л и ю ч а с т и в о л о к о н . Что касается сокращения, соответствующего большой волне, то и при нем повидимому не принимают у ч а с т и я все в о л о к н а м и о к а р д а ж е ­ лудочков, и следовательно также имеется ча­ стичная асистолия. Высота пульсовой волны зависит от к о л и ч е с т в а с о к р а щ а ю щ и х с я в о л о ­ кон миокарда: при больших волнах сокращает­ ся ббльшая часть волокон миокарда, осталь­ ная—меньшая часть—дает малую волну. Частич­ ную асистолию Гаскел объяснял пониженной возбудимостью отдельных частей миокарда, Люис же—нарушением рефрактерной фазы же­ л у д о ч к о в ( p a r t i a l refractoriness). Н е р а в н о м е р н о е удлинение рефрактерной фазы может привести к тому, что после обычной п р и этом короткой диастолы ббльшая часть волокон останется невозбудимой. Сократится лишь небольшая часть волокон и получится слабое сокращение и малая пульсовая волна. П р и следующем им­ пульсе большинство волокон, находившихся раньше в рефрактерной фазе, станет возбуди­ мым и сократится, а в рефрактерной фазе бу­ дет н а х о д и т ь с я м е н ь ш а я часть в о л о к о н и т. о. п о л у ч и т с я с и л ь н о е с о к р а щ е н и е С. и б о л ь ш а я п у л ь с о в а я в о л н а . М у с к е н с (Muskens) п о л а г а л , что при а л ь т е р н и р у ю щ е м пульсе н а р у ш а е т с я ф у н к ц и я проводимости и раздражение не до­ ходит до определенных частей м и о к а р д а . Одна­ к о это повидимому не т а к . В огромном боль­ шинстве клин, случаев альтернирующего&пуль­ са желудочковый комплекс электрокардиограм­ мы как при слабом, так и при сильном сокра­ щ е н и и С. о д и н а к о в . А это г о в о р и т з а т о , что ход постепенного охватывания возбуждением мышечных волокон желудочков одинаков как при слабом, так и при сильном сокращении и следовательно не н а р у ш е н и е проводимости я в ­ ляется причиной альтернирующего пульса. При экспериментальном же альтернирующем пульсе форма желудочкового комплекса ме­ няется и здесь происходит и нарушение про­ водимости. Н у ж н о отметить, что Венкебах во­ обще отрицает нарушение каких-либо функций С. п р и а л ь т е р н и р у ю щ е м п у л ь с е , а о б ъ я с н я е т м е х а н и з м его в о з н и к н о в е н и я изменением к р о ­ венаполнения желудочков вследствие правиль­ ного чередования короткой и длинной диастолы. В эксперименте в отравленном или умираю­ щем. С. и н о г д а п р е к р а щ а е т свое действие за­ к о н н е з а в и с и м о с т и с и л ы с о к р а щ е н и я С. от с и ­ л ы раздражения. В этих случаях чем больше сила р а з д р а ж е н и я , тем сильнее сокращение. Объясняется это, к а к и при сокращении ске­ летной м у с к у л а т у р ы , тем, что более сильное раздражение охватывает большее количество волокон миокарда. В физиол. условиях бы­ строта распространения возбуждения настоль­ ко в е л и к а , что не силой р а з д р а ж е н и я опре­ деляется количество сокращающихся волокон (см. в ы ш е — ф и з и о л о г и я с е р д ц а ) . В п а т . у с л о в и я х , вследствие резко замедленной проводимости, разница в быстроте охвата возбуждением раз­ л и ч н ы х частей С. м о ж е т стать т а к о й , что у с и ­ ление раздражения вызовет увеличенную вол­ ну сокращения. П р и асфиксии и при отравле­ ниях ритмические одинаковой силы раздраже­ ния вызывают сокращения нарастающей силы (лестница Боудича). С усилением сокращений уменьшается их длительность. Такие лестницеобразные сокращения объясняются тем, что после длительной паузы функция возбудимо­ сти понижена, сокращения же постепенно в н о в ь ее п о в ы ш а ю т . Н а р у ш е н и е ф у н к ц и и т о н и ч н о с т и. О ч е н ь т р у д н о г о в о р и т ь о н а р у ш е н и и ф у н к ­ ции тоничности, к-рая не поддается регистра­ ции и наличие к-рой как отдельной функции не я в л я е т с я доказанным. О н а р у ш е н и и функ­ ции тоничности у человека пытались говорить на основании данных, полученных при рентген, п р о с в е ч и в а н и и . Е с л и ф о р м а С. в д и а с т о л е м а л о меняется под влиянием изменения статики и д ы х а т е л ь н ы х фаз, то говорят о нормальном то­ н у с е С. Е с л и ж е к о н ф и г у р а ц и я С. п р и о д и н а ­ ковой высоте диафрагмы резко меняется при в с я к о й перемене п о л о ж е н и я , то говорят о по­ ниженном тонусе. О нарушении тонуса кли­ ницисты и физиологи (Крель, Мекензи) гово­ рят т а к ж е тогда, когда степень расширения С , по и х мнению, не соответствует степени н а р у ­ шения функции сократимости. Однако если да­ ж е согласиться с в о з м о ж н о с т ь ю н а л и ч и я в от­ дельных случаях диспропорции между величи­ ной р а с ш и р е н и я сердца и степенью его контрактильной способности, то объяснить это наличием ослабленного диастолического тонуса нельзя. Понижение диастолического тонуса повело бы к значительному р а с ш и р е н и ю С. во время диастолы, во время систолы ж е при со­ х р а н и в ш е й с я с о к р а т и т е л ь н о й способности С.