* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

213 СЕРДЦЕ 214 trasystolen). В патогенезе н е к - р ы х н а р у ш е н и й сердечного ритма играет р о л ь изменение рефра­ ктерной фазы. Укорочение рефрактерной фазы предсердий х а р а к т е р н о д л я м е р ц а н и я предсер­ дий и н а р я д у с н а р у ш е н и е м проводимости в предсердиях является причиной возникновения этого н а р у ш е н и я р и т м а (см. Мерцательная аритмия). В пат. случаях при ускоренной дея­ тельности С. в о з б у д и м о с т ь в о с с т а н а в л и в а е т с я не у в с е х м ы ш е ч н ы х в о л о к о н ж е л у д о ч к о в о д н о ­ временно. После короткой диастолы л и ш ь часть волокон становится вполне возбудимой, осталь­ ная часть может оставаться в рефрактерной фазе ( p a r t i a l refractoriness). Этим Л ю и с о б ъ я с ­ няет м е х а н и з м в о з н и к н о в е н и я альтернирую­ щего п у л ь с а (см. н и ж е ) . Н а р у ш е н и е ф у н к ц и и п р о в о ­ д и м о с т и . Н а всем пути прохождения воз­ б у ж д е н и я от синусового у з л а через всю п р о ­ в о д н и к о в у ю с и с т е м у и ее м е л ь ч а й ш и е р а з в е т ­ вления до наиболее у д а л е н н ы х от о к о н ч а н и й проводниковой системы волокон сократитель­ ного м и о к а р д а м о ж е т в о з н и к н у т ь п р е п я т с т в и е , к-рое л и б о з а м е д л я е т л и б о п р е р ы в а е т путь прохождения возбуждения. Различают пере­ рыв—блокаду—между синусовым узлом и пред­ сердиями (сино-аурикулярную блокаду), виутрипредсердную блокаду, предсер дно-желу­ дочковую (атрио-вентрикулярную) блокаду, блокаду ножек, ветвей и периферических окон­ чаний проводниковой системы. Всем этим ви­ дам блокады соответствует определенная флебографическая и электрокардиографическая к а р т и н а ( с м . Блокада сердца). Поражение мио­ карда вызывает нарушение проводимости между отдельными волокнами сократительного мио­ к а р д а ж е л у д о ч к о в , однако д и а г н о с ц и р о в а т ь это при ж и з н и с точностью не всегда удается. Обус­ ловлена ли сино-аурикулярная блокада на­ рушением проводимости, сказать определенно нельзя. П р и отсутствии особых путей между синусовым узлом и предсердиями возникнове­ ние б л о к а д ы м о ж е т быть объяснено н е п р а в и л ь ­ ностью в образовании импульса вследствие по­ ражения синусового узла. Внутрипредсердная блокада обусловлена замедленным прохожде­ нием возбуждения в предсердиях п р и значи­ тельном разрушении их миокарда. Атрио-вент р и к у л я р н а я блокада может быть неполной, когда замедлено прохождение в о з б у ж д е н и я ме­ ж д у предсердиями и желудочками или возбу­ ж д е н и е л и ш ь временами не доходит до пред­ сердий, и полной, когда имеются полный пере­ рыв между предсердиями и желудочками и не­ зависимые и х д р у г от д р у г а с о к р а щ е н и я . Вопрос о причинах замедления прохожде­ н и я импульса вызывает до сих пор споры в литературе. Гаскел считал, что д л я быстрого прохождения возбуждения нужно определен­ ное количество м ы ш е ч н ы х в о л о к о н . П р и умень­ шении числа волокон прохождение возбужде­ ния замедляется. Опыты Ротбергера показали, что д о с т а т о ч н о 70—100 в о л о к о н , ч т о б ы п р о и с ­ ходило нормальное прохождение импульса. П о К р и с у (Kries) исходящее йз мельчайшего элемента возбуждение может неограничено распространиться, причем ширина приводя­ щего пути не имеет значения (неограниченная ауксомерия сердца—unbeschrankte Auxomerie). Н е т о л щ и н а м о с т и к а , с в я з ы в а ю щ е г о от­ дельные участки миокарда, обусловливает за­ медление проведения, а повреждение этого мо­ стика. Ретроградное проведение возбуждения, как показали экспериментальные данные и к л и н , наблюдения, идет значительно медлен­ нее и по неповрежденной ткани. Проведением возбуждения функция проводимости истощает­ ся, чтобы вновь восстановиться через опреде­ ленный промежуток времени. В поврежденной ткани восстановление проводимости наступает медленнее. Это м о ж е т в ы з в а т ь н а р у ш е н и е рит­ ма, заключающееся в постепенном ухудшении проводимости после к а ж д о г о с о к р а щ е н и я . Это ухудшение постепенно достигает такой степе­ ни, что п у ч о к Гиса полностью утрачивает свою проводящую способность и поступившее из предсердий раздражение не вызывает сокра­ щ е н и я ж е л у д о ч к о в (периоды^ В е н к е б а х а ) . П о ­ теря проводящей способности может наступать попеременно после каждого ассоциированного сокращения или длиться в течение двух, трех и т. д. предсердных сокращений, причем п р и ассоциированных сокращениях проведение воз­ буждения между предсердиями и желудочками остается нормальным. Соотношение предсердно-желудочковых сокращений будет различ­ ным и равняться 2 : 1 , 3 : 1 , 4 : 1 и т . д. За­ медление проведения может быть объяснено тем, что поврежденные клетки обладают п р и возбуждении более слабой электродвижущей силой, вследствие чего соседние клетки воз­ буждаются значительно медленнее. Авторы, идентифицирующие функцию проводимости с функцией сократимости, объясняют замедле­ ние проведения уменьшением скорости сокра­ щения вследствие удлинения рефрактерной фазы. Выпадение отдельных ж е л у д о ч к о в ы х со­ кращений Венкебах объясняет не нарушением проводимости, а п о н и ж е н и е м возбудимости С. Полная атрио-вентрикулярная блокада мо­ жет быть вызвана либо уничтожением связи между предсердиями и желудочками либо рез­ ким повышением тонуса блуждающего нерва, к о т о р ы й может не только замедлить, но вре­ менно и полностью прервать проведение воз­ буждения между предсердиями и желудочками. При полной атрио-вентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются в неза­ в и с и м о м д р у г от д р у г а р и т м е . Р и т м о м п р е д ­ сердий руководит при этом синусовый узел. Исходной точкой желудочкового ритма может стать любая часть атрио-вентрикулярного у з л а и л и п у ч к а Г и с а и его р а з в е т в л е н и й , в зависи­ м о с т и от х а р а к т е р а и л о к а л и з а ц и и б л о к а д ь ь Автоматическая способность > проводниковой системы падает от ц е н т р а к п е р и ф е р и и , обус­ ловливая этим ритм желудочковых сокраще­ ний. Блокада ножек и разветвлений проводни­ ковой системы вызывает нарушение в после­ довательности в о з б у ж д е н и я р а з л и ч н ы х отде­ л о в С. Н а р у ш е н и е м п р о в е д е н и я В е н к е б а х объ­ ясняет возникновение экстрасистолии с по­ стоянным экстрасистолическим интервалом. Вследствие блокирования (функционального) одной из веточек проводниковой системы за­ паздывает возбуждение в участке с этой ве­ точкой. Возбуждение этого участка произой­ дет не по быстро проводящей проводниковой системе, а по медленно проводящим мышеч­ ным волокнам соседних участков. К моменту в о з б у ж д е н и я блокированного у ч а с т к а вся ос­ тальная мускулатура желудочков может ока­ заться вышедшей из рефрактерной фазы. То­ гда участок, возбудившийся последним, сам становится источником возбуждения и вызы­ вает преждевременное сокращение желудочков. Нарушением проведения вследствие плохого метаболического состояния желудочков в кон-