* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

211 СЕРДЦЕ 212 матической функции синусового и атрио-вен­ трикулярного узлов. Люис говорил об особом экстрасистолическом качестве, вызывающем преждевременные сокращения в отличие от пассивных выскакивающих сокращений, исхо­ д я щ и х из атрио-вентрикулярного узла п р и за­ медленной автоматической деятельности сину­ сового узла. В наст, время м о ж н о считать установленным, что появление пат. раздраже­ ния,, в ы з ы в а ю щ е г о э к с т р а с и с т о л и ю , п р е д с т а в л я ­ ет л и ш ь у с и л е н и е в к а к о й - л и б о т о ч к е с в о й с т ­ венной всей проводниковой системе автомати­ ческой способности и следовательно исходной точкой экстрасистолы я в л я е т с я определенная точка в проводниковой системе. Появление экстрасистолы может быть обус­ ловлено либо временным преобладанием силы пат. очага р а з д р а ж е н и я н а д силой н о р м а л ь ­ ного синусового автоматизма либо повышением в о з б у д и м о с т и С. в и н т е р в а л е м е ж д у д в у м я с и ­ нусовыми импульсами. В связи с этим возни­ кает целый ряд вопросов, выяснение к-рых важно д л я понимания патогенеза к а к экстра­ систолии, т а к и пароксизмальной тахикардии (см. н и ж е ) . Необходимо выяснить, к а к о в а си­ ла пат. раздражения, какие факторы влияют л а силу пат. раздражения и каково отношение силы нормального импульса и пат. раздраже­ н и я к возбудимости миокарда. Д л я появления преждевременного сокращения необходимо, чтобы сила раздражения, исходящего из пат. очага, была достаточной, чтобы вызвать сокра­ щ е н и е С. в п е р и о д о т н о с и т е л ь н о й р е ф р а к т е р ­ н о й п а у з ы , в к о т о р о й С. н а х о д и т с я . С и л а п а т . очага раздражения мала, обычно меньше силы нормального автоматического импульса и при­ ближается к величине порога раздражения. Раздражение симпатического нерва повышает с и л у п а т . о ч а г а р а з д р а ж е н и я . Т . о. п а т . очаг, •сила к - р о г о м е н ь ш е с и л ы н о р м а л ь н о г о и м п у л ь ­ са и следовательно недостаточна, чтобы выз­ вать экстрасистолу, п р и раздражении симпа­ тического нерва экстрасистолу вызывает. Очень характерно, что в эксперименте раздражение левого симпатического нерва вызывает преи­ мущественное появление экстрасистол, исходя­ щих из левого желудочка, а раздражение пра­ вого—экстрасистол, исходящих из правого ж е ­ лудочка. П р и наличии пат. очага появление экстрасистолы может быть вызвано и раздра­ жением блуждающего нерва, понижающего си­ лу автоматического импульса и тем изменяю­ щего соотношение между силой автоматическо­ го и пат. р а з д р а ж е н и я . & Т . о. д л я п о я в л е н и я э к с т р а с и с т о л н е о б х о д и ­ мо наличие локализованного в определенной точке проводниковой системы очага раздраже­ ния. Появление очага может быть следствием воспалительных и дегенеративных явлений в С ; очаг р а з д р а ж е н и я м о ж е т п о я в и т ь с я вслед­ ствие токсических в л и я н и й и резких колеба­ ний концентрации водородных ионов в клетке. Величина этого очага может быть очень неве­ лика, н о наличие его необходимо д л я появле­ ния экстрасистолы. П а т . очаг может остаться скрытым и не п р о я в л я т ь с я , т. к. сила его не­ достаточна, чтобы вызвать экстрасистолы. И вот в в ы я в л е н и и экстрасистолии к о л о с с а л ь н у ю роль и г р а ю т э к с т р а к а р д и а л ь н ы е нервы. Сдвиг в вегетативной нервной системе, обусловлива­ ющий преобладание симпатического&или блуж­ дающего нерва, может выявить экстрасистолию. Р о л ь экстракардиальных нервов в генезе экс­ трасистолии очень велика, но н и к а к о й сдвиг в в е г е т а т и в н о й н е р в н о й системе с а м п о себе не может вызвать экстрасистолию без наличия пат. очага. Имеет значение п р и этом и возбу­ димость сердечной мышцы—стоит повыситься возбудимости, к а к пат. очаг, сила к-рого была ниже порога возбуждения миокарда, достигает этого порога и вызывает преждевременное со­ кращение до появления синусового импульса. П о Кауфману, и Ротбергеру в основе р я д а случаев экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии лежит наличие одновременного существования двух очагов р а з д р а ж е н и я : нор­ мального и патологического с постоянной силой р а з д р а ж е н и я — п а р а с и с т о л и я . К о г д а в С. и м е ю т ­ ся два источника возникновения импульса раз­ личной частоты, то водителем ритма д о л ж е н стать импульс, обладающий большей частотой. Другой ж е будет пассивно з а н и м следовать. Д л я того чтобы создалась возможность одновременного существования двух автоматических центров, необходимо, чтобы один из н и х был изолиро­ в а н от в л и я н и я д р у г о г о , б л о к и р о в а н (Schutzblockade). Т а к и е у с л о в и я и з о л я ц и и создаются вокруг гетеротопного центра. П р и ускоренной деятельности номотопного центра появление автоматизма гетеротопного центра возможно л и ш ь тогда, когда он будет з а щ и щ е н от воздей­ ствия номотопного центра. Д л я этого должен быть блокирован вход в гетеротопный центр (Eintrittsblockade). П р и ускоренной работе ге­ теротопного центра выявление автоматизма синусового узла возможно лишь тогда, когда блокирован выход из гетеротопного центра (Austritsblockade). Чередование блокады вхо­ да и выхода определяет последовательность и количество экстрасистол. П р и пониженной ав­ томатической способности синусового у з л а и одновременном повышении автоматической спо­ собности атрио-вентрикулярного у з л а можно наблюдать появление сокращений, «выскаки­ в а ю щ и х » и з а т р и о - в е н т р и к у л я р н о г о у з л а (es­ caped beats). Н а б л ю д а ю т с я т а к ж е с л у ч а и о д н о ­ временного функционирования синусового и атрио-вентрикулярного узлов, причем атриовентрикулярный работает с большей частотой, чем синусовый. Е с л и п р и этом синусовый им­ пульс застает желудочки не в рефрактерной фазе, то он вызывает преждевременное и х со­ кращение (интерферирующая диссоциация по Мебицу). Все эти наблюдения дают право поднять во­ прос вообще об отношении экстрасистолии к функции возбудимости. Если считать, что ис­ ходной точкой экстрасистол является провод­ н и к о в а я система с ее р а з в е т в л е н и я м и , обла­ д а ю щ а я в той и л и иной степени автоматической способностью, то причиной экстрасистолии мо­ жет стать повышение автоматической способ­ ности какой-либо точки проводниковой систе­ м ы . Ф у н к ц и я возбудимости С. может остаться п р и этом не н а р у ш е н н о й , Повидимому однако в большинстве случаев повышение возбудимо­ сти миокарда я в л я е т с я существенным факто­ ром в появлении экстрасистолии. Наступление экстрасистол непосредственно после нормаль­ ного сокращения может быть объяснено только отмеченной выше (см.физиология сердца) повы­ ш е н н о й возбудимостью С. в этот момент. Ч т о к а ­ сается экстрасистол с постоянным экстрасисто­ лическим интервалом, то их объясняют наруше­ н и е м п р о в о д и м о с т и (см. н и ж е ) . Н а р у ш е н и е м п р о ­ водимости объясняется появление возвратных сокращений (см. ниже), неправильно называе­ мых возвратными экстрасистолами (Umkehrex-