* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
285 ПРОЛЕЖНИ 28ft hormons (Prolan), i b i d . , p. 157—59, 1929; Z o n d e k В . u . A s c h h e i m S . , D a s H o r m o n des H y p o p h y s e n v o r d e r lappens, i b i d . , 1927, p. 248—25 2; о н и ж е , H y p o p h y s e n vorderlappenhormon u n d O v a r i a l h o r m o n i m H a r n v o n Schwangeren, i b i d . , p . 1 3 2 2 . С м . т а к ж е л и т . к с т . Эндо кринология. М. Николаев. П Р О Л Е Ж Н И (лат. decubitus), как указывает самое название, представляют трофическое расстройство, располагающееся главным обра зом на крестце, ягодицах, лопатках, локтях, пятках и отличающееся гангренозными изме нениями, значительным распространением по периферии и глубоким охватом прилежащих тканей. При развитии П. соответствующий уча сток кожи сначала начинает бледнеть, затем становится цианотичным, появляются шелуше ние (сухая гангрена), экскориация и изъяз вление. Благодаря присоединяющейся инфек ции (от постели, белья, испражнений и т. п.) процесс довольно быстро принимает гангреноз ный характер (влажная гангрена). Хотя П . не представляет самостоятельной болезни, а яв ляется б. ч. лишь сопутствующим процессом при различных заболеваниях, однако в неко торых случаях он может все же привести к ле тальному исходу.—По своему происхождению П. могут быть разделены на два вида: экзоген ные П., происходящие от механических причин местного характера (давление, сжатие, ущем ление и т . п.), и эндогенные П., механизм раз вития к-рых связан с локализацией заболева ния в нервной системе или с общим ослабле нием трофических функций. 1. Э к з о г е н н ы е П. могут образоваться от длительного давления на колсу или ее сжа тия аппаратами, корсетами, повязками, проте зами и др. предметами лечебного воздействия или вследствие повреждений травматического характера. В этих случаях под влиянием дав ления или сжатия сначала развивается мест ная ишемия, расстройство питания и наконец омертвение ткани. Обычно при применении ап паратов и протезов П. развиваются на тыле стопы, на пятке, над Ахилловым сухожилием, на трохантере, на гребне большой берцовой кости, на головке малой берцовой кости и т. п. местах. Из слизистых оболочек подвергается опасности возникновения П. слизистая оболоч ка трахеи после трахеотомии (см. Лярингостомия) и .слизистая оболочка мочеиспускательно го канала вследствие давления металлического катетера. Хотя при небрежном уходе развитие П. может дойти до значительного разрушения тканей, тем не менее пролежни экзогенного происхождения не так опасны для жизни и поддаются лечению. 2. Э н д о г е н н ы е П. в свою очередь мож но разделить на два вида: 1) П . , образующие ся вследствие общего ослабления организма на почве инфекционного или иного страдания у тяжелых б-ных, к-рые принуждены б . ч . лежать в одном положении или же от слабости не в со стоянии его изменить. В этом случае механи ческий фактор в виде давления дает толчок к образованию П., развивающегося в дальней шем вследствие отсутствия сопротивляемости и общей ослабленности организма, в том чис ле гл. обр. трофических импульсов, под вли янием общей инфекции, интоксикации и др. 2) Другим видом эндогенных П. является т. н. н е в р о т и ч е с к и й П . , в образовании и развитии к-рого играет непосредственную роль поражение самой нервной ткани и к-рый может развиться не только на местах, подвергаю щихся давлению. Самуель (Samuel), описавший этот П. в 1860 г., отмечает следующие три фа зы развития: фазу эритемы, за к-рой довольно» быстро следует образование пузырьков (пузыр чатая фаза), красно-бурое содержимое к-рых опорожняется,, обнажая красноватые и фио летовые кровоточащие ранки (фаза омертвения), соединяющиеся между собой. В этот период обычно вследствие неопрятности больных, и х , постели, недержания мочи и кала очень бы стро присоединяется гнойная инфекция, и де ку битальная гангрена, проникая внутрь, за хватывает подкожную клетчатку, мышцы и в несколько дней доходит до костей. Весь этот процесс протекает весьма быстро: эритема по является иногда через несколько часов или в течение 3—4 дней, к-рые следуют за пораже нием нервной ткани; в 24 часа процесс пере ходит в омертвение, а через 48 часов—это у ж е гангрена. Описавший этот пролежень Самуель вместес тем явился автором теории трофической функ ции нервной системы, отстаивая существова ние самостоятельных трофических нервов, воз действующих центробежным путем на ткани и регулирующих их нутритивные процессы. Несколько позже в 1868 году Шарко (Charcot)* подтвердил это мнение, локализуя трофичес кие центры в передних рогах спинного мозга. Кохер, Монаков, Оппенгейм, Лейден (Kocher,. Monakow, Oppenheim, Leyden) и другие счи тали механическое давление и последующую* инфекцию источником возникновения пролеж ня. Кассирер, Ашар и Леви, Л . Мюллер (Cassirer, Achard и Levy, Muller) выдвигали при чины образования П., но сходились гл. обр. в мнении, что поражение нервной системы обя зательно для их образования.—Существова ли последователи и вазомоторной теории, по< которой расширение сосудов (невропаралитическая гиперемия Шиффа) играет роль пред располагающего фактора для развития вос палительных процессов в тканях; с другойстороны, влияние невроирритационной ишемии (Броун-Секар) может привести к развитию ган грены. Дежерин и Лелуар (Dejerine, Leloire)* находили в соседстве с П. изменения нервной, ткани в виде паренхиматозного неврита и по лагали, что причиной возникновения П. явля ются нарушения трофики центральной нервной системы и что внешнее давление играет лишь роль случайной причины. В 1908 г.Якобсон (Jacobson) открыл, что источником симпат. во ло кон, ведающих трофикой,являются особые клет ки спинного мозга, расположенные в боковых: рогах грудных сегментов. Брусиловский на. основании клинического наблюдения и патогистологического исследования на большом& материале установил, что при воспалительных заболеваниях спинного мозга пат.-анат. э к в и валентом П. в крестцово-копчиковой области является поражение симпат. группы клетокв боковых рогах спинного мозга, причем сторо не поражения этой группы соответствует и сторона П., а место поражения соответствует уровню D x n — L i И L I I . Контрольные случаи подтвердили эти положения. Интересно отме тить, что при патогистологическом исследова нии случаев П. при рассеянном склерозе были найдены бляшки именно в месте расположениясимпатич. группы клеток в боковых рогах.— При высоких поражениях спинного мозга, (травматические повреждения спинного моз га, опухоли) образование П . может быть объяс нено поражением путей от верхних вегетатив-