* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

469 ОПУХОЛИ 480 к а к это делают нек-рые авторы. Повидимому более часты с л у ч а и , когда метастаз О. в к а ­ к о й - л и б о о р г а н с а м несет с с о б о й н е к - р ы е черты органа-первоисточника О. Метастазы обычно р а з в и в а ю т с я только п р и О. з л о к а ­ чественных, хотя описаны метастазы (чрез­ вычайно редкие) и при доброкачественных О. (липома, хондрома, пещеристая ангиома, зобы щитовидной ж е л е з ы и п р . ) . Обычно количество и характер распространения ме­ тастазов при раке и саркоме различны. Р а с ­ пространение метастазов по к р о в я н о м у рус­ л у встречается преимущественно, х о т я и не обязательно, при саркомах, по лимфатиче­ скому—при раке. Метастазирование иногда принимает настолько широкие размеры, что получается картина диссеминации опухоли по всему организму с образованием множе­ ственных метастазов. Такие случаи необхо­ д и м о о т л и ч а т ь от в о з н и к а ю щ и х п е р в и ч н о множественных и системных О. (например г л и о м а т о з м о з г а ) . — В о з в р а т ы О . н а месте первичного очага после оперативного удале­ н и я О. называются р е ц и д и в а м и . Они объясняются тем, что п р и операции не в с я 0 . б ы л а у д а л е н а , н о м и к р о с к о п , ч а с т и ее остались в т к а н и ; часть ж е возвратов может быть отнесена к т . н . имплянтационным рец е д и в а м , з а в и с я щ и м от з а р а ж е н и я о п е р а ­ ционной раны жизнеспособными опухоле­ выми клетками, отделившимися п р и удале­ нии О. и последовательно привившимися в ране. Сроки появления местных рецидивов .крайне разнообразны; они могут следовать непосредственно з а оперативным вмешатель­ ством и л и ж е п о я в л я т ь с я через много лет после такового. Биологические особенности опухолевой клетки. Анаплазия. Изложенные свойства, поставившие О. в с о в р е м е н н ы х п р е д с т а в л е н и я х н а особое м е ­ сто в р я д у д р у г и х процессов нормального и пат. роста т к а н и , дали повод р я д у иссле­ дователей считать О. образованием, чуждым организму, я в л я ю щ и м с я по отношению к нему истинным паразитом. Нек-рые авторы д а ж е у т в е р ж д а ю т , ч т о О. я в л я е т с я к о л о н и е й ч у ж д ы х организму клеток, п о п а в ш и х в него из внешнего мира. Поэтому выяснение пато­ генеза О. предполагает первой задачей уста­ новление истинного генетического отноше­ ния между О. и организмом. У подавляю­ щего большинства современных онкологов не вызывает никакого сомнения то положе­ н и е , ч т о к л е т к а О . есть к л е т к а с а м о г о о р г а ­ низма. З а это говорят следующие факты: 1. С т р у к т у р а О . и о т д е л ь н ы х е е э л е м е н т о в . Р я д О. обнаруживает настолько большое сходство в строении отдельных элементов «со с т р о е н и е м и с х о д н о й н о р м а л ь н о й т к а н и , ч т о г е н е т и ч е с к а я с в я з ь и х с т а н о в и т с я бес­ с п о р н о й . Опухолевые клетки содержат те ж е •структурные элементы, что и нормальные клетки тела. В них обнаружены помимо основных элементов клетки а п п а р а т Гольджи, митохондрии, Альтмановская зерни­ стость, клеточный центр с центросомами и пр.; в опухолях нервной ткани обнаружены неврофибрилы, в мышечных—развитие фибрилярного аппарата и поперечной исчерченности. Необходимо у к а з а т ь , что соответ­ ственно общему атипизму строения эти эле­ менты п о с т р у к т у р е , ч и с л у и р а с п о л о ж е н и ю могут з н а ч и т е л ь н о о т л и ч а т ь с я от н о р м а л ь ­ н ы х с о о т в . к л е т о к т е л а . 2. С в я з ь п р о и с х о ж ­ дения О. с нарушениями и пороками эмбрио­ нального развития (хористомы, гамартомы и п р . ) . 3. Ф у н к ц и я О . , п о в т о р я ю щ а я ч а с т о , х о т я в извращенном виде, функцию исход­ ной ткани (ороговение, п р о д у к ц и я ж е л ч и , к о л л о и д а и т . д . ) . 4. В и д о в а я специфичность клеток О. в трансплянтатах—саркома зайца, пересаженная наприм. кролику, сохраняет специфическую д л я зайца преципитиновую р е а к ц и ю . 5. Р е а к ц и и и м м у н и т е т а , в о о б щ е не с п е ц и ф и ч е с к и е д л я О . , о к а з ы в а ю т с я тем сильнее, чем б л и ж е п о строению к О. у п о ­ треблявшаяся д л я иммунизации ткань. При э т о м У л е н г у т и З е й ф е р т ( U h l e n h u t h , Seifert) у к а з ы в а ю т , ч т о н а и б о л ь ш и й и м м у н и т е т д о с т и г а е т с я с п е ц и ф и ч е с к о й О. т о г о ж е в и д а . П р о т и в в з г л я д а о ч у ж е р о д н о с т и О . п о отно­ ш е н и ю к н о с и т е л ю ее в о с с т а в а л В и р х о в , у к а з ы в а в ш и й , ч т о О. п р о и с х о д и т от к л е т о к т е л а , н о у д а л е н а от е г о з а к о н о в в п р о ц е с с е своего роста и р а з в и т и я . У с т а н о в л е н н о е т . о. г е н е т и ч е с к о е р о д с т в о клетки О. с клетками организма при изуче­ н и и п а т о г е н е з а ее т р е б у е т с р а в н и т е л ь н о г о изучения и х биол. свойств. И з таковых д л я опухолевой клетки основными считаются понижение и л и потеря способности к морфол. и ф и з и о л . д и ф е р е н ц и р о в к е . П р и этом с л е ­ дует подчеркнуть, что морфол. и фнкц. диференцировка не я в л я ю т с я обязательно па­ раллельными. Совокупность всех призна­ к о в , л е ж а щ и х в основе п о т е р и д и ф е р е н ц и ­ р о в к и , о т л и ч а ю щ е й к л е т к у О . от н о р м а л ь н о й Ганземан обозначил термином «анацлазия». П р и этом Ганземан считал, что т а к и е клетки т е р я ю т в з а и м н у ю с в я з ь и О. п р и о б р е т а е т н а высших ступенях а н а п л а з и и х а р а к т е р на­ с т о я щ е г о п а р а з и т а с п о л н о й п о т е р е й ею «альтруизма». Термин «потеря альтруизма», употребляемый д л я обозначения отношения 0 . к ее н о с и т е л ю , ш и р о к о ф и г у р и р у е т в он­ кологической литературе к а к иностранной, так и советской. Изложенные выше взаимо­ о т н о ш е н и я м е ж д у О. и о р г а н и з м о м у к а з ы ­ в а ю т н а п о л н у ю н е п р и е м л е м о с т ь т а к о г о оп­ ределения ни терминологически ни по суще­ ству. Термин «анаплазия» укоренился в о н к о л о г и ч е с к о й л и т е р а т у р е , х о т я т е п е р ь он и не содержит вложенного в него Ганземаном с м ы с л а ( с м . Анаплазия). П р о я в л е н и я анаплазии в О. 1. С у щ е с т в е н н ы м с в о й с т в о м о п у х о л е в ы х к л е ­ т о к я в л я е т с я и х п о д в и ж н о с т ь , способность к б л у ж д а н и ю по т к а н и подобно амебоцитам. Это с в о й с т в о , н е я в л я ю щ е е с я о т н ю д ь п р и ­ надлежностью только опухолевых клеток и широко распространенное среди нормальных элементов организма, в главной мере каса­ ется т. н . злокачественных О., где интенсив­ н о с т ь э т о й п о д в и ж н о с т и п а р а л л е л ь н а степе­ н и з л о к а ч е с т в е н н о с т и . 2. Способность к фа­ гоцитозу, свойственная многим нормальным к л е т к а м о р г а н и з м а , имеет в к л е т к а х з л о к а ­ ч е с т в е н н ы х О . б о л ь ш у ю и н т е н с и в н о с т ь , чем в д о б р о к а ч е с т в е н н ы х . П р и этом отмечают явления аутофагоцитоза, заключающиеся в фагоцитозе аутолитически распадающихся клеток О. другими опухолевыми клетками. 3. Ч т о к а с а е т с я о т н о ш е н и я к л е т о к О. к в н е ш н и м в о з д е й с т в и я м , т о п о некоторым д а н н ы м о т м е ч а е т с я и х р е з и с т е н т н о с т ь к низ­ к и м т е м п е р а т у р а м . О п у х о л и м ы ш е й , под­ в е р г а в ш и е с я 2 0 — 3 0 - м и н у т ы о м у воздействию