* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ 220 мочи, крови, а также и испражнений у боль ных О. б. Нарушения обмена веществ каса ются к а к белков, жиров и углеводов, так и минеральных солей и воды. Больные О. б. имеют резко отрицательный азотистый ба ланс и теряют значительное количество азота, до 5,2 а в день (Янсен), соответственно этому повышено выделение мочевой к-ты, аммиака, аминокислот, серных соединений и особенно креатина мочи; увеличен остаточный азот в крови при нормальной выделительной спо собности почек. Отражением глубоких нару шений интермедиарного обмена, свойствен ных голоданию, надо считать кетонемию и кетонурию, так же как значительное пониясение в крови фосфор-содержащих липоидов при увеличении растворимых соединений фос фора. Характерно, что эта потеря азота явля ется результатом чисто фнкц. расстройств, т. к. после исчезания отеков при нормальных условиях питания б-ные способны удерживать огромные количества азота пищи—до 16 г (Schittenhelm, Schlecht). Это обстоятельство говорит в пользу того, что хотя больные О. б. и находятся в тяжелом состоянии отрицатель ного азотистого баланса, но динамика обмена веществ у них не нарушена, как это бывает при конституциональных и эндокринных на рушениях его. Из минеральных веществ от мечаются значительные потери солей каль ция и фосфора. Обмен хлоридов сам по себе не нарушен, и выделение поваренной соли даже увеличено у б-ных О. б., так что связывать отеки с задержкой хлоридов в тканях не при ходится. Также не имеется нарушений в за держке воды, и б-ные выделяют большие коли чества мочи. Но при одновременном подвозе поваренной соли и воды замечается совершен но своеобразное нарушение обмена с задерж кой воды и хлоридов в организме (Шиттенгельм и Шлехт). Таким образом О. б. есть настоящая б-нь голода с распадом жировых и белковых соединений организма и своеобраз ным нарушением обмена воды и хлоридов. Течение б-ни зависит от своевременного изме нения условий питания голодающего орга низма. Больные при правильном подвозе пи щи быстро теряют отеки, но восстановление равновесия обмена и особенно мышечной тка ни и жира требует много времени, и выздо ровление поэтому наступает очень медленно. С м е р т н о с т ь при О. б. точно не уста новлена^ среднем составляет около 13%. Якш на 22 842 б-ных имел 1 028 смертных случаев; Дмитриев видел среди военнопленных в Гер мании бблыпую смертность. Особенно велика смертность от О. б. среди детей. Крайне не благоприятным симптомом надо считать упор ные поносы, являющиеся выражением глубо ких нарушений обмена веществ; они значи тельно увеличивают смертность. Кроме резко выраженных форм О. б. имеются и более лег кие рудиментарные формы—«отечная б-нь без отека» в виде периодической полиурии и поллакиурии; б-нь продолжается от полу года до l V лет и представляет нарушения обмена, напоминающие О. б.—П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я сводят ся к полному исчезанию жировой ткани, к атрофии мускулатуры, к потере веса пече ни, сердца и других органов, к полной потере в печени жира и гликогена. Особенного вни мания заслуживают изменения поперечнопо лосатой мускулатуры с резкой атрофией от a дельных волокон, разъединенных между со бой отечной соединительной тканью, а также глубокие изменения эндокринных желез, осо бенно щитовидной (Лурия).—Эти изменения проливают нек-рый свет и на п а т о г е н е з О. б. Если этиология О. б. не оставляет ни каких сомнений в том, что причиной ее я в л я ется голодание, то вопрос о типе голодания при этом заболевании не может считаться вы ясненным. Во всяком случае клин, картина О. б. резко отличается от картины истощения при полном отсутствии пищи. Авитаминоз ное происхождение О. б. отвергается боль шинством исследователей, и как-раз при эпи демиях О. б. не наблюдается напр. появления скорбута. Весьма возможно, что дело идет о расстройстве питания, когда общая, совершен но недостаточная калорийность пищи соче тается с введением малоценных углеводов и большого количества жидкости при отсут ствии необходимых минеральных солей, осо бенно солей кальция. Еще менее ясен пато генез и механизм самих отеков. Огромная атрофия поперечнополосатой мускулатуры ли шает организм резерва для жидкости, кото рую голодающий вводит в особенно значитель ных количествах (Лурия). Не меньшее зна чение имеет изменение активной роли капи ляров в обмене жидкостей подкожной клет чатки (Eppinger), нарушенном вследствие липоидного голодания при О. б. Наконец пат.анат. изменения эндокринного аппарата, в особенности щитовидной железы, играют не малую роль в появлении отеков. Во всяком случае механизм отеков при О. б. сводится к нескольким пат. факторам, объединенным ос новным единым процессом — глубоким на рушением обмена веществ вследствие своеоб разного голодания организма. П р о ф и л а к т и к а О. б. совпадает с соци альными и политическими мероприятиями, гарантирующими рабочий класс и трудовое крестьянство от таких потрясений, как война, отсутствие подвоза пищевых веществ при не дородах и т. п. Самое существование О. б. является лучшим доказательством классового характера этого заболевания в капиталистич. о б щ е с т в е . — Л е ч е н и е сводится к покою, т. е. к постельному содержанию б-ного в те чение б. или м. продолжительного срока, и & к правильному питанию. Весьма важно назна чение достаточного количества жира в виде масла, сала и особенно рыбьего жира; подвоз жирной пищи не противопоказан несмотря на поносы. Не надо забывать одного—времен но назначать соляную к-ту, пепсин, панкреа тин. Сердечные и мочегонные средства про тивопоказаны. Имеются основания для назна чения солей кальция (Calcium chloratum, Cal cium glycerophosphoricum) и препаратов щи товидной железы (тиреоидин по 0,1). В перио де выздоровления—физиотерапевтическое ле чение, облучение кварцем, гелиотерапия. Лит.: Диманштейн В . , Материалы по изу чению голодных отеков, Врач, дело, 1923, № 6; Д м и т¬ р и е в, Отечная болезнь, ibid., 1921, № 11—13; Л у р и я Р., Отечная болезнь, Казань, 1922 (лит.); О голоде, сб. под ред. К. Георгиевского, посвящ. па мяти В . Короленко, Харьков, 1922; B i g o t Н., Des oedemes par carence alimentaire observes pendant la. guerre, P., 1920; B u r g e r M., Die Odemkrankheit, Erg. d. inn. Med. u. Kinderheilk., В. X X I I I , 1920;; J a f c s c h B,., Das Hungerodem, Wien. med. Wochenschr., B . L X V I I I , p. 1029—1036, 1918; M a a s e C . u. Z o n d e k H . , Das Kriegsodem, Berl. klin. Wochen-schril&t, B . L I V , p. 861—866, 1917; они же, Das Hunger odem, Lpz., 1920. P. Лурия..