* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
139 ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ 140 находкой является гемосидероз селезенки, иногда печени. При сильной степени заболе вания имеют место проявления малокровия с миелоидной гиперплазией сохранившегося костного мозга, а также общей кахексии в виде атрофических изменений внутренних ор ганов, атрофии нервных клеток с невронофагией, дегенеративные изменения перифериче ских нервов (Русаков). Из желез внутренней секреции в различных случаях О. ф. в при датке мозга, шишковидной железе, щитовид ной и зобной железах, а также надпочечни ках, описывались разные изменения (склерозы, аденомы и др.), но они не представляют ни какого постоянства и поэтому вряд ли заслу живают внимания. С другой стороны, в целом ряде случаев распространенного О . ф . наблю далось определенное изменение п а р а щ и т о в и д н ы х ж е л е з (эпителиальных телец). Это изменение состоит в том, что одна, реже две, три или все четыре околощитовидных же лезы оказываются увеличенными в той или иной степени; во многих случаях это увели чение является колоссальным (вместо нор мальных 0,2—0,5 см до 5,5 см в диаметре), что побуждает говорить об опухолях паращитовидных желез. Микроскопически в таких увеличенных околощитовидных железах на ходят картину аденоматозной гиперплазии, дающей ячеистую ткань из элементов типа мелких главных клеток. Как правило такие опухоли паращитовидных желез при генера лизованном О. ф. являются доброкачествен ными разрастаниями, однако в случае Руса кова имелся настоящий рак околощитовидной железы с регионарными метастазами. Значе ние опухолеподобных увеличений паращито видных желез при распространенном О. ф. оценивалось различно. До последнего времени согласно данным Эрдгейма (Erdheim) преоб ладающим мнением было то, что паращитовидные железы при О. ф. увеличиваются по следовательно в результате нарушенного из весткового обмена (освобождение из костной ткани в связи с разрушением костей большого количества извести и гиперкальцемия), при чем такое увеличение представляет собой компенсаторный, как бы аутотерапевтический (Эрдгейм) процесс. В наст, время на основа нии находок опухолей паращитовидных желез в начальных периодах распространенного О.ф., положительного результата оперативного уда ления опухолей паращитовидных желез при О. ф.. и экспериментальной разработки этого вопроса такое мнение вряд ли может считаться правильным (см. ниже). П а т о г е н е з и э т и о л о г и я О. ф. до сих пор еще не вполне выяснены. Реклингау зен считал, что основой процесса при О . ф . яв ляется изменение костного мозга, к-рое по его мнению относится к продуктивному воспале нию; этот воспалительный процесс может яв ляться следствием травмы кости, перенапря жения ее, вазомоторных расстройств и т. д. Взгляд Реклингаузена на О. ф. как на прояв ление воспалительного процесса получил зна чительное распространение и до сих пор еще имеет сторонников; делались даже попытки найти инфекционный агент, вызывающий это воспаление костного мозга; высказывались предположения и о сифилитической природе или о ревматическом характере воспалитель ного процесса, лежащего в основе О. ф. Дру гие исследователи, полагая изменение костно го мозга за основное при О. ф., считали его за проявление не воспаления, а опухолевого процесса (взгляд Haeberlin&a на О. ф. как на эндостальную фиброостеому, Reinhardt &а как на миелому из опорной ткани). Стенгольм от рицает воспалительный характер процесса при О. ф., но все же думает, что основные из менения заключаются в костном мозгу, имен но в последнем в результате нарушения пита ния в широком смысле слова происходят атрофические изменения, ведущие к последова тельным изменениям костной ткани. В проти воположность различным взглядам, предпола гающим основные для О. ф. изменения лока лизованными в костном мозгу, целый ряд ис следователей, особенно в последнее время, пе реносят центр тяжести патогенеза О. ф. на изменение костной субстанции. Еще в 1916 г. Костенко впервые обратил внимание на глубо кие изменения при О . ф . самой костной тка ни. В дальнейшем то же отмечали Мейер (Mey er), Христеллер, Абрикосов и др. Изучение этих изменений костной субстанции привело исследователей к заключению, что указанные изменения в виде обеднения костной ткани известью и других проявлений дистрофии костного вещества представляют самое первое и основное изменение при О. ф., тогда как разрастание соединительной ткани в костном мозгу есть процесс последовательный, своего рода реакция на изменение костной ткани. Та кой взгляд, совершенно исключающий воспа лительную природу процесса при О . ф . , явля ется в наст, время общепринятым среди пато логов. На основании этого замечается все 66лыпая склонность название О. ф., подразу мевающее воспалительный процесс, заменять термином «фиброзная осте о дистрофия» (osteo dystrophia fibrosa), выдвинутый Микуличем (Mikulicz) еще в 1904 г.иРеном(КеЬп)в 1908 г. Несмотря на знание в наст, время пат. осно вы О. ф. в виде дистрофического изменения костной субстанции, этиология этой дистро фии кости еще не представляется вполне яс ной. В этом отношении надо повидимому от дельно подойти к местному О. ф. и к распро страненному О. ф. При м е с т н о м О. ф. дело идет о дистрофии костной субстанции на протяжении ограниченного, иногда очень не большого района; поэтому здесь можно пред полагать значение каких-нибудь чисто мест ных и вероятно не всегда одинаковых причин. Напр. местные нарушения нормального хода процесса построения кости (в детском возра сте), фнкц. повреждение не вполне правильно сформированной части кости, неправильная нагрузка кости, травма и др. моменты могут явиться причиной нарушения питания, ди строфии, дегенеративных изменений костного вещества, за к-рыми следуют указанные реак тивные процессы в виде разрастания соеди нительной ткани, рассасывания неполноцен ной кости и пр. Такое объяснение местного О. ф. может найти подтверждение еще и в том, что изменения кости типа О. ф. (заме щение костного мозга фиброзной тканью и сочетание процессов лакунарного рассасыва ния и новообразования кости) нередко встре чаются в качестве побочного, реактивного из менения по периферии туберкулезного, остеомиелитического и др. деструктивных пора жений кости. Иначе приходится смотреть на этиологию г е н е р а л и з о в а н н о г о О. ф. Здесь дело