* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

733 ОБМЕН ВЕЩЕСТВ 734 тальной эритропении наблюдалось дости­ ви; только очень большие д о з ы Са (до 30 г ж е н и е нормы путем усиленного в в е д е н и я безводного СаС1 ) вызывают легкий подъ­ ж е л е з а с пищей (см. н и ж е патологию обмена;, ем е г о , так что содержание Са в плазме крови что говорит з а влияние пищевого ж е л е з а н а является очень устойчивым ( 9 — 1 3 м г % п о ч т и эритропоэз. П р и нормальном состоянии к р о ­ у всех млекопитающих), что указывает на ви усиленный подвоз пищи, богатой ж е л е з о м , деятельную работу кальциевых д е п о (кости), может увеличить с о д е р ж а н и е этого э л е м е н ­ быстро р е а г и р у ю щ и х на изменения кальцета в его д е п о - тканях (костный м о з г , с е л е ­ мии. Что касается фосфора, то прием его зенка, печень), не отражаясь на с о д е р ж а н и и в пище вызывает, х о т я впрочем не всегда, F e в крови; так, при подкармливании мышей повышение Р к р о в и ; у кроликов и маленьких ж е л е з о м содержание последнего в и х теле детей п р о с л е ж е н а после дачи фосфатов по­ возрастало в сравнении с контрольными степенно увеличивающаяся фосфатемия, д о ­ животными в 3 р а з а . стигающая через 2—3 часа максимума (до 180% против первоначального). К о л е ­ Всосавшиеся и перешедшие в кровь ми­ бания свободных фосфатов в крови претер­ неральные вещества распределяются п о певают очень значительные вариации, п о т е л у , п е р е х о д я т в соответствующие депоразным авторам от 4 д о 18 мг%; влияние ока­ т к а н и , увеличивая и х массу, заменяют воз­ зывает и общее питание; при бедной фосфо­ никшие пробелы в д р у г и х т к а н я х , не н а ­ ром пище неорганические фосфаты крови п о ­ шедшие ж е себе применения неорганические нижают свой у р о в е н ь . материалы выходят и з организма у к а з а н ­ ными выше путями. Различные ткани предъ­ П о д о б н о другим элементам всасывание являют организму неодинаковые требования железа происходит в тонких кишках; на минеральные компоненты, х а р а к т е р и ­ это д о к а з а н о разными методами, м е ж д у п р о ­ з у я с ь б. или м. постоянным составом. Н а и ­ чим морфологически (микрохим. реакция на более постоянен он в к о с т я х , х о т я и з д е с ь ж е л е з о ) . (Относительно вопроса о формах,-в разпые исследования д а ю т неоднородные виде к-рых всасывается ж е л е з о , см. Железо.) числа и д а ж е у одного и того ж е ж и в о т н о г о К а к и у предыдущих элементов, очень зат­ симметричные кости обнаруживают неодина­ рудняет решение количественной задачи об ковое с о д е р ж а н и е минеральных элементов. усвояемости ж е л е з а тот ж е факт, а именно, что кишка является одно­ Т а б л . 2 2 . С о д е р ж а н и е м и н е р а л ь н ы х э л е м е н т о в в н е ­ к о т о р ы х т к а н я х ( п о р а з н ы м и с т о ч н и к а м ) в мг %. временно и всасывающим и экскреторным органом Т к а н и Са Fe P S д л я ж е л е з а . Принимает­ ! Mg CI к Na с я , что ж е л у д о к и тон­ кие кишки производят | 1 780 360 резорпцию, толстая киш­ 150 220 3 850 7 940 1570 к а — экскрецию ж е л е з а , : М ы ш ц ы п о п е р е ч н о п о - | 80 320 7,5 21 15 70 210 208 однако твердых основа­ М ы ш ц ы г л а д к и е . . . ! 112 250 120 12 2 5 — — ний д л я такого распре­ ; loo—180 100—240 2—17 8—14 5—10 150 (224) (9) белое вещество . . . . i — 4 деления ролей в кишеч­ — 26—78 — — — — • — серое вещество . . . . ; • — — — 3—60 100—200 (210) (92) — — — — нике в сущности не име­ ! 60 400 5—15 9—17 ется. Кроме кишечного К о ж а ( к с у х . в е щ . ) . ! 100—143 58—119 12—21 7—10 — 240—480 i — 161 9 14 72 эпителия F e выделяется — — — также ж е л ч ь ю , у челове­ 1 ка д о 1 мг pro die; эта ве­ j К р о в ь ( с м . Кровь) личина считается постоянной, не зависящей от Кость х а р а к т е р и з у е т с я большим постоян­ притока ж е л е з а в пище или парентерально, ством своего состава, что в свое время вы­ т. к. она происходит от распада эритроцитов; зывало попытку установить определенную в о з м о ж н о , что это ж е л е з о в тонких к и ш к а х х и м . «формулу» костного вещества ( Н о р р е частично вновь всасывается. П о исчислениям Seyler). Однако п о в з г л я д у Гофмейстера Гофмейстера (Hofmeister) от распада эритро­ (1911) наблюдаемое постоянство состава ко­ цитов д о л ж н о освобождаться 40—50 мг F e , сти зависит от постоянства состава питаю­ из к-рого мочой выделяется 1—2 мг, осталь­ щей ее среды—кровяной ж и д к о с т и . Н е п р а ­ ное—через кишечник. Всосавшееся в кишке вильное питание организма, разные виды F e проникает как в кровь, так и в л и м ф у ; солевого г о л о д а н и я , могут изменить содер­ это п р о с л е ж е н о морфологически (микрохим. ж а н и е минеральн. соединений кости (см. ни­ реакции), однако не было возможности д о ж е патологию). Изменение р Н крови в кис­ с и х пор заметить обогащение этих жидкостей л у ю сторону вызывает растворение мине­ ж е л е з о м д а ж е при условии максимального ральных веществ кости и усиленное выде­ всасывания; д е л о в том, что плазма крови ление Са и Р через мочу, что характерно для и лимфы считается практически свободной ацидоза. «Искусственно» вызванный ацидоз от ж е л е з а (по E r b e n & y 1 кг кровяной плазмы (дача молочной к-ты, щавелевой, слабой сер­ содержит 23 мг F e ; 1 кг белых телец—95— ной и т . д . ) в е д е т к обеднению костей изве­ 122 мг) и в обычных п р о б а х крови прибавка стью. И з таблицы я с н о видно, что кость всосавшегося ж е л е з а не поддается у ч е т у . очень богата минеральными элементами и Что ж е касается количества F e в цельной представляет собой действительно д е п о крови, то оно зависит от с о д е р ж а н и я F e в т к а н ь д л я э т и х элементов, особенно д л я Са эритроцитах (см. Кровь) и от количества п о ­ и Р . П р и голодании костная ткань с и л ь н о с л е д н и х в крови. Влияние различных пище­ «тает», лишаясь своих минеральных элемен­ вых режимов на содержание F e в крови п р о ­ тов (уменьшение костной золы) (Morel, Mouiiследить т р у д н о , только в р е д к и х с л у ч а я х quand и д р . ; 1921—1925) и в частности Са экспериментальной^ анемии и эксперимени Р (Iwabuchi; 1922). Длительный недоста2 J