* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

«87 ОБМЕН ВЕЩЕСТВ 688- П а т . а н а т о м и я нарушений О. веществ может проявляться р а з н о о б р а з н о . П р е ж д е всего м о ж н о у к а з а т ь , что целый р я д серь­ езных неправильностей в О. в . , н а п р . а з о т а , углеводов, с о л е й , м о ж е т не сопровождаться никакими морфологическими изменениями органов и тканей. В д р у г и х с л у ч а я х общего н а р у ш е н и я того или иного О. в. наблюда­ ются пат.-анат. и з м е н е н и я , представляющие с о б о й следствия неправильного О. в. и п р о ­ являющиеся в атрофических п р о ц е с с а х и л и в виде т е х и л и иных п а т . о т л о ж е н и й (см. Артериосклероз, Атрофия, Голодание, Гоше болезнь, Диабет сахарный, Кахексия, ПиманПика болезнь, Ожирение, Подагра). Местные п р о я в л е н и я расстройства О. в . в т к а н я х выражаются в появлении в клетках или межклеточных пространствах различных м а т е р и а л о в , в физическом и л и химическом смысле несвойственных данной ткани, что принято обозначать как п е р е р о ж д е н и е или инфильтрацию ткани или отложение в ткань (см. ниже). I V . Белковый обмен. Обмен азотистый (син. белковый обмен)— в широком смысле совокупность в с е х я в л е ­ ний в организме, так или иначе связанных с метаморфозом и транспортом азотистых с о ­ единений п о телу п р и р а з н ы х у с л о в и я х п и ­ тания и состояния организма. Эти явления распадаются на три группы: 1) переварива­ ние и всасывание азотистых соединений в кишечном канале; 2) превращения азоти­ стых соединений и продуктов и х распада в ж и д к о с т я х и т к а н я х организма, ( п р о м е ж у ­ точный азотистый обмен); 3) выделение а з о ­ тистых соединений и з организма через р а з ­ личные экскреторные органы. В частности также п о д обменом азотистым разумеют уста­ новление азотистого баланса (см. н и ж е ) . Азотистые продукты пищеварения—ами­ нокислоты и нек-рые полипептиды—при вса­ сывании проникают через с л и з и с т у ю кишеч­ ника в к а п и л я р н у ю кровь, затем в воротную систему печени и оттуда далее в общий к р у г о в о р о т крови, значительно увеличивая в н е й с о д е р ж а н и е аминокислотного азота. Вместе с тем возрастает и аминокислотный а з о т т к а н е й , а б с о р б и р у ю щ и х свободные аминокислоты и з крови; так, в опыте Ф о л и н а и ДаЙнса (Folin, Dines) п о с л е введе­ н и я кошке в петлю т о н к о й кишки яичного б е л к а (61 г) ч е р е з 1 / часа о б н а р у ж и л о с ь увеличение «остаточного» а з о т а (небелко­ вый азот крови м и н у с а з о т мочевины) в крови воротной вены с 14 д о 22 мг%, в крови сонной артерии с 12 д о 22 мг% (т. е. н а 57%, resp. 83%); через 45 минут после вве­ д е н и я г л и к о к о л я остаточный азот в ворот­ н о й вене возрос на 433% (с 12 д о 64 мг%), в сонной артерии—на 140% (с 15 д о 36 мг%) и в м у с к у л а т у р е — н а 43% (с 223 д о 319 мг%). В о всех этих опытах N мочевины оставался в начале без изменения. Спустя нек-рый п р о м е ж у т о к времени количество аминокис­ лотного N в крови и в т к а н я х уменьшалось (в первой скорее, чем в последних), а коли­ чество мочевины начинало возрастать. П р и ­ м е р : у человека после дачи 135 г желатины аминокислотный N в крови через 1 час (в мг%) составлял 9,4, через 2 ч а с а — 1 1 , 4 , 1 2 через 3 ч а с а — 7 , 2 , через 8 ч а с . — 6 , 8 (до п р и е ­ ма желатины — 5,5). Ч е р е з те ж е интервалы с о д е р ж а н и е мочевины в крови в мг% с о ­ ответствовало 16,0 —14,2 — 20,2—25,0 (до е д ы — 1 7 , 3 ) . Разные ткани неодинаково е б сорбируют аминокислоты, что видно и з сле­ д у ю щ е й таблицы: Т а б л . 1 . После инъекции в . вену экстракта пере­ варенного мяса спустя i/a ч а с а (мг%) спустя 4 часа (мг%) Аминокислотный азот и мочевина у собаки Перед инъек­ цией (мг%) Аминокислотный азот: в мышцах . . . . в печени . . . . в почках . . . . Мочевина в кро- 67 4,7 . 5 70 156 88 13,7 10 71 71 89 11 14 В периоды увеличенной концентрации аминокислот в крови нек-рое и х количест­ во успевает перейти в мочу. М е ж д у аминокислотами крови (Ак), а д с о р ­ бированными аминокислотами тканей (Ат) и тканевым белком (Вт) д о л ж н о существо­ вать некоторое обратное равновесие, к-рое символически может быть выражено В т ±5 * ; А т ^ А к . Поступление новых партий ами­ нокислот в кровь, а и з нее и в ткани в р а з ­ гар пищеварения, ведет к нарушению у к а ­ занного равновесия, и по закону действия масс количество тканевого белка д о л я ш о возрастать. Однако адсорбированные тка­ нями аминокислоты и пептиды избиратель­ но идут н а синтез более с л о ж н ы х полипеп­ тидов, resp. белковых молекул в этих тка­ н я х ; неиспользованные ж е аминокислоты могут поступать обратно в кровь (при п о ­ следующем относительном ее обеднении аминокислотами) и снова адсорбировать­ с я в д р у г о м месте. В результате такого перераспределения аминокислот через н е ­ которое время после поступления и х и з ки­ шечника все ткани в известной мере «на­ сыщаются» и м и , осуществляя при этом указанный белковый синтез; однако многие аминокислоты остаются неиспользованны­ ми и подвергаются в тканях (гл. о б р . в п е ­ чени) д е з а м и н и р о в а н и ю , в результа­ те к-рого получается N H и кетокислоты: первый в соединении с С О дает мочевину (см.), вторые частично подвергаются даль­ нейшему окислению, д о х о д я д о С 0 и Н 0 , с освобождением энергии, частично ж е м о ­ гут превращаться либо в глюкозу и глико­ ген л и б о в высшие жирные к-ты и ж и р ы . Р а з р у ш е н и е аминокислот представляет с о ­ бой очень сложный процесс, многие детали к-рого далеко еще не выяснены. Большое значение д л я понимания относящихся сюда явлений имеет наблюдение Эмбдена ( E m b den) (метод—пропускание аминокислот че­ рез переживающую печень), что а-аминокислоты дают превращения не как соответ­ ствующие им жирные к-ты, а как кислоты с меньшим н а 1 числом углеродных ато­ мов. Так например лейцин (а-аминоизокапроновая к-та) дает в у с л о в и я х опыта 8 а 2 2