* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

843 НЕФРОЗ 344 ный своеобразный отпечаток н а течение и н ­ дивидуального с л у ч а я , однако в дальней­ шем своем течении и в отношении прогноза болезни всецело определяется этим воспали­ тельным процессом.—Нередким осложнением чистого липоидного Н . при длительном е г о существовании, особенно при наличии т а ­ ких инфекций в организме, как tbc, люес, или септические очаги, является амилоидное перерождение — возникает так называемый липоидно - амилоидный Н . ; п о Эпштейну (А. Epstein), амилоидоз—только высшая сту­ пень белкового отравления вследствие т е х ж е н а р у ш е н и й белкового обмена, каким я в ­ ляется нефроз. Чистый липоидный Н . м о ж е т тянуться большое число лет и все ж е окончиться пол­ ным выздоровлением ( д а ж е после 8-летне­ го страдания, Steinitz); чаще нефроз при­ водит к смерти от интеркурентной септиче­ ской инфекции. И з 18 случаев Кристиана (Christian) 15 у м е р л и от инфекции. Шлайер (Sch layer) видел только д в а с л у ч а я вы­ здоровления. В общем оправдывается д у р ­ ной прогноз значительных почечных отеков. Напротив, Эпштейн выздоровление считает правилом; о н не видел смертельных случа­ ев. И з 20 детей-нефротиков Д е в и с о н а и Селингера (Davison, Salinger) 6 поправились; из н и х 5 пользовались совершенным з д о ­ ровьем в течение 7 лет и более. Д л я Н . в отличие от воспалительных форм х а р а к т е р ­ на малая наклонность к прогрессированию, к развитию почечной недостаточности. Д а ж е п р и длительном течении липоидный Н . м о ­ ж е т сохранить клинически и анатомически (в основном) картину типично дегенератив­ ного п о р а ж е н и я , не п е р е х о д я в сморщивание (при течении д о 17 л е т ) , однако достоверно известны и случаи п е р е х о д а во вторично сморщенную нефротическую почку. Чаще ж е при развитии в течение нефроза (в отсутст­ вие симптомов воспалительного гломерулита) признаков почечной недостаточности анат. субстратом оказывается амилоидно-липоидное п е р е р о ж д е н и е , а не чисто нефротическая сморщенная почка; д л я о б е и х этих форм х а ­ рактерны гипостенурия, азотемия, уремиче­ ские симптомы п р и отсутствии гипертонии и изменений глазного д н а . Л а б о р а т о р н ы е данные и пато­ г е н е з . Лабораторное обследование с л у ­ чаев липоидного Н . уточняет детали клин, картины и дает основы д л я различных тео­ рий патогенеза этого страдания. Гемато­ логический анализ открывает практически нормальные цифры эритроцитов и НЬ в от­ личие от анемии Н . , о с л о ж н е н н о г о нефри­ том и л и амилоидозом; с о стороны лейкоци­ тарной формулы—лимфоцитоз и эозинофил и я . Оседание эритроцитов резко у с к о р е н о , часто параллельно степени холестеринемии (Тареев); оседание замедляется в результате лечения мочевиной, тиреоидином, н о в а з у ролем. Масса крови п р и Н . в значительной части случаев увеличена, особенно п р и с х о ­ ж д е н и и отеков—«олигоцитемическая гиперволемия». В отечном стадии белки плазмы р е з к о п о н и ж е н ы , д о 2—3% вместо нормаль­ ных 8%, причем это уменьшение белков про­ исходит г л . о б р . з а счет альбуминовой фрак­ ции; вследствие этого происходит извраще­ ние нормального альбумино-глобулинового к о е ф . , равного в норме 1,5—2,3 и падающ. при Н . д о 0,5—0,3 и еще н и ж е ; р е ж е глобу­ лины увеличиваются и абсолютно. Фибрино­ ген повышен, н о очевидно не так р е з к о , как это ошибочно определялось не к-рыми авто­ рами. Р е з к о повышается холестерин крови, достигая 500—&600 и д а ж е 1 000—1 500 мг %, повышены также и д р у г и е жировые фракции крови—лецитин и жирные кислоты. После н а г р у з к и холестерином содержание е г о в крови повышается. Молочный цвет сыворот­ ки и трансудатов зависит вероятно от особых соединений липоидов с белками или от флокуляции липоидов, выпадающих от недос­ таточного количества защитных к о л л о и д о в белков крови. Б о л ь ш а я лябильность кол­ лоидов крови и и х меньшая дисперсность при нефрозе объясняет такие свойства, как х у д ш у ю з а д е р ж к у в плазме коллоидных красок, например конгорот, который и п р и не осложненном липоидном Н . покидает ток крови скорее, чем в норме. Сахар крови п о н и ж е н (в одном случае д а ж е д о 22 мг % при отсутствии гипогликемических симптомов) или ж е . определяется в п р е д е л а х нормы так ж е , как и связанный с а х а р крови. Определение в крови оста­ точного азота и различных е г о фракций дает нормальные цифры (в том числе д л я моче­ вины, аминокислот, креатинина, аромати­ ческих т е л ) . Содержание поваренной соли в сыворотке нормально и л и п о н и ж е н о ( д о 455 мг %) или р е ж е слегка повышено; каль­ ций сыворотки п о н и ж е н д о 8—5 мг %. Су­ х о й остаток и у д . вес сыворотки понижены з а счет меньшего с о д е р ж а н и я белков. А н а ­ лиз мочи открывает значительное с о д е р ж а ­ ние белка и азотистых шлаков. Фракционное определение альбуминов и глобулинов поз­ воляет с определенностью установить пре­ обладание альбуминовой фракции (соста­ вляющей д о 94% всего белка мочи; Тареев). Высокий у д . вес мочи только частью зави­ сит от большого количества белка, главн. ж е о б р . от повышенного выделения мочевины, количество к-рой в отдельных с л у ч а я х мо­ ж е т достигать 4,5%; также х о р о ш о п р о и с х о ­ дит выделение мочевой кислоты, креатинина, фосфатов, сульфатов, аммиака, пигментов. Большинство функциональных проб, напра­ вленных н а определение выделения азотис­ тых шлаков, дает нормальные цифры, в том числе коеф. А н б а р а , определение объема клубочковой фильтрации по Р е б е р г у . Повы­ шено против нормы выделение красок—метиленовой синьки п р и пробе А ш а р а , фе­ нол-сульфофталеина, т а к ж е д р у г и х коллои­ дов —- гумми - арабика после внутривенного введения. У нефротиков легко наступает алиментарная г л и к о з у р и я ( у ж е после 50,0 глюкозы), а т а к ж е флоридзиновая гликозу­ р и я . Л о в ы ш е н C / N коефициент мочи. Р е а к ц и я мочи часто сдвинута в щелоч­ н у ю сторону з а счет избыточного выделения аммиака; в кислую сторону после соответ­ ствующих н а г р у з о к реакция изменяется т р у д н е е . А м м о н и у р и я нефротиков зависит от избыточной продукции аммиака в самой поч­ ке, а н е от кислотной установки общего обмена, как при диабете ( M a g n u s - L e v y ) . П р о б а с концентрацией и з л и ш н я , так как