* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

339 НЕФРОЗ 340 Б. Н е к р о н е ф р о з ы . Некротически­ ми Н., или «некрозами» называют наиболее тяжелые анат. изменения почечного эпите­ лия, наступающие под влиянием различных интоксикаций (частью токсиинфекций) и вы­ ражающиеся клинически тяжелым общим со­ стоянием, а л ь б у м и н у р и е й , гематурией, а н у ­ рией, повышением кровяного давления и з а д е р ж к о й азотистых шлаков в крови. Типи­ ческим примером некронефроза MOHieT с л у ­ жить «сулемовая почка». (См. выше пато­ лог, а н а т о м и я ) . — Г и с т о г е н е з с у л е м о ­ в о й п о ч к и Большинство авторов пола­ гает, что капальцевый эпителий поражает­ с я первично, повреждаясь при своей выде­ лительной функции. Описаны стаз крови в клубочковой системе (Шлайер, Риккер) и и з м е н е н и я клубочков; Фольгард видит в этом вторичное действие токсических ве­ ществ, о б р а з у ю щ и х с я в отмирающем эпите­ л и и . Однако есть у к а з а н и я , что сосудистый аппарат может поражаться первично, при экспериментальном отравлении яшвотных у ж е в первые часы (Photakis, Nikolaidis). Д о п у с т и м о , что с у л е м а выделяется в к л у ­ бочках и всасывается обратно в канальцах (Kosugi); поражение канальцевого эпителия резко выражено И37за большей концентра­ ции я д а в канальцах, этим ж е м о ж н о объ­ яснить преимущественное поражение обра­ щенных к просвету канальцев частей кле­ ток. Клинически в выраясенных с л у ч а я х развивающейся при отравлении сулемой с у ­ лемовой почки наблюдаются рвоты, крова­ вые поносы (ртутный колит), позднее поте­ р я с о з н а н и я , повышение кровяного давле­ н и я , лейкоцитоз (до 40 ООО). Моча низкого у д . веса, с малым содержанием азотистых шлаков и солей; количество ее понижено вплоть д о многодневн. а н у р и и (только в са­ мых легких с л у ч а я х встречается полиурия). В моче белок в с р е д н и х количествах (может достигать 2 0 ° / ) , в осадке эритроциты в н е ­ большом количестве, цилиндры гиалино­ вые, зернистые, эпителиальные, почечный эпителий. Отеков не наблюдали д а ж е при длительной а н у р и и ( з а исключением случа­ ев А с к о л и и Фольгарда). В крови повыше­ ние остаточного азота, падение резервной щелочности, гипохлоремия (до 240 мг%) (Goldblatt), повышение холестерина (Stasiak). В самых т я ж е л ы х с л у ч а я х отравление сулемой быстро приводит к смерти; в под­ острых с л у ч а я х длительная а н у р и я у х у д ­ шает прогноз, х о т я все ж е не делает его безнадежным. Описаны случаи с повышением мочевины в крови д о 726 мг% (Lemierre, Bernard) и д а ж е с появлением уремического перикардита при семидневной а н у р и и , все ж е закончившиеся полным выздоровлением. Иногда на месяцы остается л е г к а я остаточ­ н а я альбуминурия. оо П а т о г е н е з сулемовой почки предста­ вляет значительные з а т р у д н е н и я , если объ­ яснить всю картину только поралсением ка­ нальцевого эпителия. Можно было бы пред­ полагать, что некротические изменения ка­ нальцевого эпителия дадут наиболее четко в ы р а ж е н н у ю типичную картину нефротического п о р а ж е н и я , с отеками и т. д . , но клин, картина сулемовой почки в действи­ тельности п р и б л и ж а е т с я , как описано вы­ ш е , к острым нефритам. Чтобы согласовать данные клиники с поражением канальцево­ го эпителия, пытались объяснять патогенез а н у р и и при сулемовой почке набуханием ка­ нальцевого эпителия и закупоркой каналь­ цев некротическими массами; гематурию— значительным слущиванием канальцевого э п и т е л и я и о б н а ж е н и е м вследствие этого кровеносных сосудов с выхождением эритро­ цитов внутрь канальцев; наконец повыше­ ние остаточного азота крови—длительной анурией (и внепочечными моментами—зна­ чительным распадом тканевого белка). Од­ нако в виду определяемых нарушений п о ­ чечного кровообращения и анат. изменений клубочков допустимо объяснение развития пат. симптомов с точки з р е н и я нарушения клубочковой и канальцевой функции, как при диффузных гломерулонефритах, что и приводит к гематурии, изостенурии и т. д . В частности анурию Лихтвиц объясняет п о ­ р а ж е н и е м клубочков. Кроме сулемовых некронефрозов наблю­ даются также некронефрозы от висмута (при лечении сифилиса растворимыми препара­ тами) с альбуминурией д о 1 7 ° / , от неосаль­ варсана (с характерной гематурией), от н е ­ органического мышьяка, фосфора, верона­ л а , люминала, при ряде инфекций—тяжелом брюшном и сыпном тифах, х о л е р е , дизен­ терии, малярии, дифтерии, пневмонии; при многих экспериментальных отравлениях животных почечными ядами ( у р а н , х р о м ) . — Д и а г н о з в клинике основывается глав­ ным образом на знании этиологии, соответ­ ствующей предполагаемой анат. картине (т. е. данных об отравлении сулемой, висму­ том и т. д . ) ; с чисто ж е симптоматологиче­ ской стороны некронефрозы не отличимы от воспалительных гломерулонефритов (или смешанных форм), приводящих у ж е в ост­ ром стадии к почечной недостаточности.— Л е ч е н и е сулемовой почки помимо назна­ чения щадящей диеты, как при уремии во­ обще, имеет целью усилить д и у р е з . Вводят физиол. солевой раствор (1,5—2,5 л внутри­ в е н н о + 3 — 4 л per rectum з а сутки) (Hayman, Priestley), или лучше раствор глюко­ зы (гипертонический в вену, изотонический в клизме—Лемьер и Бернар), щелочные раст­ воры, содовые лимонады внутрь. Р е к о м е н ­ дуют большие дозы висмута внутрь (6—10,0 в день) д л я предотвращения септических язв; в с в е ж и х с л у ч а я х — гипосульфит в вену или д л я дуоденальных промываний; также кровопускания и гипертонические растворы сернокислого натра и особенно 20 %-ный N a C l в вену («рехлорурация» фран­ ц у з с к и х авторов), декапсуляцию с перемен­ ным у с п е х о м , паравертебральную анестезию почечных сегментов, рентгенотерапию. В . Х р о н и ч е с к и й , или л и п о и д н ы й Н . Липоидный Н . представляет наиболее типичную клин, картину Н . , т. е. большие отеки при массивной альбуминурии и от­ сутствии повышения кровяного давления и гематурии; анат. субстратом является со сто­ роны почек жировое и липоидное переро­ ж д е н и е почечного эпителия—большая б е ­ лая почка (соответственно начальному ста­ дию); в дальнейшем инфильтрация межуточI ной ткани лейкоцитами (соответственно дли00