* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
317 НЕФРИТ 318 выраженными и осложненными рядом доба вочных явлений. Гипертония достигает ма ксимальных при Н . цифр—200 мм и более, кроме того она приобретает весьма стойкий и неуклонно нарастающий характер. Ги пертрофия сердца, чрезвычайно резко выра ж е н н а я , с о п р о в о ж д а е т с я вторичной недоста точностью левого желудочка или всего серд ца, а следовательно и явлениями декомпен сации (резкая одышка, иногда набухание и д а ж е цироз печени и полостные трансудаты). В тяжелых случаях наблюдается так ж е нарушение проводимости и сократимости сердечной мышцы, что сказывается систо лическим ритмом галопа или альтернацией пульса. Кстати сказать, феномены эти с л у ж а т плохим прогностическим признаком. Отеки в описываемом стадии носят, как у к а з а н о , преимущественно кардиальный х а рактер. Что ж е касается отеков почечного характера, обусловленных нефрбтическими наслоениями, то они проявляют в этом пе риоде склонность к исчезновению. Д л я тех случаев, где имелось выраженное нефротическое наслоение, этот стадий д о л ж е н быть охарактеризован т. о. как фаза исчезнове ния нефроза. Последнее объясняется тем обстоятельством, что основной патогенети ческий фактор нефротического отека—гипальбуминемия—в третьем стадии никогда не наблюдается, наоборот, в этом периоде кровь обнаруживает склонность к высоко му содержанию белка, а л ь б у м и н у р и я исче зает, и с наступлением почечной недостаточ ности б-ной «BbicbixaeT» превращаясь в ти пичного истощенного преуремика. t М о ч а и м о ч е о т д е л е н и е обнаружи вают в конечном стадии наиболее характер ные изменения. Дотоле наблюдавшиеся ге матурия и альбуминурия имеют тенденцию к резкому уменьшению, resp. почти к пол ному исчезновению. Кровянистой мочи поч ти никогда не наблюдают у подобных б-ных и лишь микроскоп, исследование о б н а р у ж и вает большее или меньшее количество эри троцитов в мочевом осадке. Ц и л и н д р у р и я и почечный эпителий о б н а р у ж и в а ю т с я также в умеренном количестве. Моча едва окрашена, у д . вес ее низкий (1,007—1,012) и, что осо бенно в а ж н о , величина его фиксирована в очень у з к и х пределах (гипо- и изостенурия). Почти полная бесцветность подобной мочи объясняется не только низким у д . весом е е , но и потерей почкой способности к выделению мочевых пигментов. И з расстройств д и у р е з а наиболее ранним признаком с л у ж и т никтур и я , а затем и п о л и у р и я . П о с л е д н я я может однако вовсе не наступить в с л у ч а я х быстро возникшей недостаточности либо ж е усту пить место олигурии в преуремическом ста д и и . Фнкц. способность почек нарушена чрезвычайно глубоко и никогда не о б н а р у живает склонности к у л у ч ш е н и ю . Основной симптом недостаточности—пониженная кон центрационная способность почки, потеря ее аккомодативной гибкости—бывает в тя ж е л ы х и далеко зашедших с л у ч а я х настоль ко значительным, что б-ные у ж е при обыч ном столе выделяют в течение д н я и ночи все время примерно одинаковые, значитель ные количества мочи фиксированного у д . веса. В подобных случаях, разумеется, вся кое фнкц. исследование становится и з л и ш ним. Меньшая степень недостаточности обна руживается лишь при проведении пробы на концентрацию. Последняя у ж е на р а н н и х ступенях недостаточности, при видимо еще нормально функционирующих почках, вы являет ограничение и х концентрационной способности. Количество плотных составных частей мочи находится в сопряженной и полной зависимости от колич. выделяемой воды. Почки начинают терять т у вариабильность функции (выделение большого количе ства плотного остатка в малом количестве мочи и наоборот), к-рая так характерна д л я их нормальной деятельности. Несмотря на имеющуюся подчас п о л и у р и ю , водоотделительная функция парадоксальным образом также нарушена в большей и л и меньшей степени. П р о б а с нагрузкой благодаря это му может совершенно н е о ж и д а н н о о б н а р у жить замедленное выделение воды, а в ко нечном стадии н а г р у з к а иногда вообще не сказывается на д и у р е з е : невзирая на нагруз ку больной продолжает выделять постоян ного у д . веса мочу большими, но обычными д л я него равномерными порциями. Очевид но почки и без водной нагрузки функциони руют с максимальным напряжением. Было бы неправильным однако трактовать поли у р и ю в этом периоде как компенсаторное явление, возникающее под влиянием гипер тонии и приспособления якобы сердечно-со судистой системы к новым условиям моче отделения. П о л и у р и я остается и п р и н о р мальном кровяном давлении, она следова тельно «вынужденная» и с л у ж и т выражени ем почечной недостаточности, так как почка, потерявшая большую часть паренхимы, л и шилась своей основной функции ж е л е з ы , образующей мочу: она почти превратилась в ж и в о т н у ю перепонку, фильтрующую б е з белковый фильтрат плазмы.—Подобно вод ному обмену глубоко нарушен и минераль ный, что сказывается в первую очередь не достаточным выделением хлористого натрия при солевой н а г р у з к е . Тем не менее содер ж а н и е хлоридов в крови нередко н и ж е нор мального, очевидно вследствие з а д е р ж к и иона х л о р а в т к а н я х в этом стадии (см. выше этиология и патогенез нефритов). Типичной и патогенетически важной сле дует признать чрезвычайно сильную, все возрастающую з а д е р ж к у азота в крови и тканях. И з отдельных фракций остаточного азота практически особо важно повышение индикана, не диффундирующего в ткани: резкое нарастание индикана в кро ви обычно предшествует у р е м и и . Абсолютное количество остаточного азота может варьи ровать в зависимости напр. от предшест вовавшей диеты, а потому величина эта напр. до 150 мг или ж е выше может служить лишь относительным критерием тяжести случая и степени з а д е р ж к и азотистых шлаков. Количество и процентное содержание азота в моче может долго оставаться в пределах, близких к норме; больше того, нагрузка мочевиной иногда влечет з а собой усиленное выделение азота, однако оно всегда будет замедленным и неполным, а таюке сопро вождается скачкообразным повышением ос таточного азота крови. Константа А н б а р а