* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

299 НЕФРИТ 300 I V . Этиология и патогенез нефрита. Одна общая закономерность является ре­ шающей как д л я возникновения Н . , так в известной мере и д л я выделения его в осо­ бую анат.-клин. единицу. Общим этиологи­ ческим фактором д л я возникновения огром­ ного большинства Н . , независимо от степени и характера и х проявления, с л у ж и т инфек­ ц и я , в частности инфекция кокковыми микро­ бами. Наиболее частый возбудитель нефри­ та-—стрептококк, р е ж е менингококк, пнев­ мококк и в единичных с л у ч а я х д а ж е гоно­ кокк. Нефрит возникает также нередко в те­ чение заболевания грипом, малярией, корью и д а ж е стрептотрихозом. П р и второй группе случаев чрезвычайно затруднительно решить вопрос, не является ли Н . следствием доба­ вочной инфекции, присоединившейся или ак­ тивировавшейся в силу ослабления б-ного. Главнейшим первичным очагом инфекции (ее «входными воротами») по справедливости счи­ тается лимф, кольцо зева. К л и н , опыт учит, что в подавляющем большинстве случаев в анамнезе б-ных Н . имеется тонсилярная а н ­ гина той или иной бактериальной этиологии. Естественно, что и в с л у ч а я х грипа с ката­ ром в е р х н и х дыхательных путей исключение подобной ангины едва ли представляется возможным,тем более что Н.развивается как правило не после б у р н о протекающей л а к у нарной или фоликулярной ангины, а вслед з а сравнительно незаметным, сопровождаю­ щимся небольшой лихорадкой перитонсилитом или д а ж е после подострой поверхностной ангины (angina superficialis). В ряде отдель­ ных случаев первичный очаг может локали­ зоваться и в д р у г и х органах: желчном п у ­ зыре, червеобразном отростке, зубных грану­ лемах и пр. Т а к , описан случай исчезнове­ ния Н . после холецистектомии ( Б е р г м а н ) , ликвидации Н . после проведения хинизации при малярии и т. п. Однако эти случаи еди­ ничны и отнюдь не характерны д л я боль­ шинства нефритов. Н а р я д у с инфекцией издавна в качестве этиологического фактора, подчас д а ж е основ­ ного, д л я возникновения Н . считалась п р о ­ с т у д а . Исключительная роль о х л а ж д е н и я в генезе Н . общепризнана и подтверждает­ с я огромным количеством как клинических, так и статистических данных. Т а к , извест­ ны «военные» Н . , осенние, весенние вспышки его, различная заболеваемость Н . в разных географических пунктах в зависимости от влажности и t° в о з д у х а и п р . Н . например чрезвычайно распространен в северных при­ морских странах с холодным и влажным климатом. Воздействие о х л а ж д е н и я может найти свое объяснение и с пато-физиол. сторо­ ны. Почечные сосуды в смысле иннервации относятся к одной (экстраабдоминальной) группе с кровеносными сосудами к о ж и ; бла­ годаря этому создается постоянная фнкц. к о р р е л я ц и я м е ж д у почками и к о ж е й . Спазм периферических кожных сосудов (при о х ­ л а ж д е н и и и ознобе) ведет тотчас ж е к умень­ ш е н и ю к р о в о с н а б ж е н и я почки, а клинически рефлекторио и к олигурии. Больше того, новейшими суправитальными гист. исследо­ ваниями установлены чрезвычайно резкие и з м е н е н и я , производимые охлаждением в со­ судистом аппарате почек ( Е . F . Mil Пег). Эти изменения не наступают при нарушении упомянутых вегетативно-нервных корреля­ тивных связей, напр. при денервации одной почки: в подобной почке бактериемия вместе с охлаждением не ведет к возникновению Н . , как это имеет место в контрольной почке с сохраненной иннервацией. Спорной и недо­ казанной остается лишь возможность р а з ­ вития в почках воспалительных изменений под влиянием одного лишь о х л а ж д е н и я , т. к. почти во всех с л у ч а я х т. н. простудного Н . чрезвычайно трудно исключить одновремен­ но наличие ипфекционной этиологии страда­ ния. Р о л ь простуды таким образом чрезвы­ чайно с л о ж н а и сводится быть может к выя­ влению или активированию того скрытого или дремлющего инфекта, к-рый имелся или проник в организм. Несмотря на безусловно инфекционное про­ и с х о ж д е н и е Н . , вопрос о патогенезе е г о — о механизме действия инфекции на почки и возникновении в них воспалительных изме­ нений—в наст, время не может считаться выясненным. Совершенно очевидно, что т. н. очаговые Н . эмболического и септического характера возникают вследствие занесения (метастазов) возбудителей и соответственно­ го прямого инфицирования отдельных по­ чечных клубочков при сохраненности и нор­ мальном состоянии д р у г и х . Иное дело диф­ фузный гломерулонефрит, развивающийся иногда с чрезвычайной быстротой и охваты­ вающий всю клубочковую систему почек. Бактериурия, наблюдавшаяся старыми авто­ рами у нефритиков, так ж е как и обнаруже¬ ние при этом различи, бактерий на гист. сре­ з а х почек, не нашли подтверждения в новей­ шее время; да и a priori ясно,что диффузные Н . не являются следствием только лишь вы­ деления почками патогенных микроорганиз­ мов, так как болезнь эта сопровождается по­ ражением всей сосудистой системы, в частно­ сти системы мельчайших сосудов организма (см. н и ж е ) . Замечательно т а к ж е , что при ос­ тром диффузном гломерулонефрите, несмо­ тря на инфекционную этиологию и макси­ мальное, казалось бы, распространение вос­ палительного процесса в почках, никогда не наблюдается нагноительного процесса. В с е это дало основание р я д у исследователей у т ­ верждать, что одного лишь непосредственно­ го действия инфекта недостаточно для воз­ никновения нефрита. Последний развивает­ ся повидимому под влиянием эндотоксинов, выделяемых возбудителем в организме боль­ ного. Косвенным подтверждением инфекционно-токсическ. п р о и с х о ж д е н и я гломеруло­ нефрита может служить также проявление его обычно на третьей неделе после ангины (постинфекционно), в отличие от очаговых форм, возникающих чаще всего остро. Такое позднее проявление Н . связывают с повыше­ нием чувствительности почечных сосудов к упомянутому токсину в течение этого про­ межутка времени. В этом смысле некоторые склонны рассматривать острый гломеруло­ нефрит как проявление аллергии, «вторую» болезнь в постинфекционном периоде (Шик, Поспишил). С х о д н у ю , но отнюдь не идентичную с ин­ фекционным Н . картину дают отдельные