* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

301 НЕФРИТ 302 т о к с и к о з ы , как-то: острое отравление свинцом, группой смол-терпенов, а также токсикозы беременных. В частности бере­ менности, заканчивающейся эклямпсией, со­ путствует часто не т у б у л я р н а я нефропатия— «нефроз беременных», а своеобразная карти­ на гломерулонефрита, к-рую более правиль­ но было бы обозначить как «почку беремен­ ных» (см. Почки). Следует учесть, что эти нефрозо-нефриты, возникающие под влия­ нием особой токсической этиологии, проте­ кают также своеобразно, никогда не закан­ чиваясь до наступления родов или прекра­ щения беременности.—При острых и д а ж е подострых отравлениях, напр. свинцовых, также наблюдаются более или менее типич­ ные явления диффузного Н . ; в большинстве случаев картина свинцового отравления со­ ответствует симптоматически почечной недо­ статочности, напоминая клинически конеч­ ный стадий х р о н . гломерулонефрита. Что ка­ сается диффузных нефритов, описываемых при отравлении различными х и м . вещества­ ми, т.н.почечными ядами ( у р а н , сулема),или ж е другими сильно действующими средства­ ми (сальварсан, скипидар), то диффузный характер и х более чем сомнителен, а наблю& дающиеся при этом некротические изменения в канальцах сближают эти формы с нефроза­ ми в виде т. н. некронефрозов с синдромом почечной недостаточности (см. Нефроз). Вопрос об органоспецифичности микроор­ ганизмов, вызывающих почечные п о р а ж е н и я при Н . , и о предрасположении к этому забо­ леванию самого органа в настоящее время лишь разрабатывается. Т а к , Р о з е н о у (Rosenow), усиленно изучавший возбудителей инфекции при различных заболеваниях, у т ­ верждает, что стрептококк, обусловливаю­ щий развитие Н . , при переносе его к д р у г о ­ му человеку или животному, дает также Н . , подобно тому как стрептококк зубной гра­ нулемы ведет у собаки к инфицированию зубного к о р н я , т. е. обнаруживает органотропность.—Имеется множество наблюдений также и о роли г е н о т и п а в возникнове­ нии Н . ; так, на 8 ООО скарлатинозных б-ных в Эппендорфской б-це в Гамбурге 68 случаев нефрита возникло в 29 семьях, а 37 единич­ ных случаев касаются 186 семейств (Mathies). Что здесь дело не только в большей частоте внутрисемейного з а р а ж е н и я , свидетельст­ вуют наблюдения того ж е автора во вдовьих д о м а х , где, несмотря на эпидемиологически идентичные условия, подобной частоты Н . после скарлатины все ж е не наблюдалось. Опубликован также р я д родословных со множественным заболеванием Н . в одной семье или у р я д а братьев и сестер. П о д л е ­ ж и т однако сомнению, не идет л и речь по крайней мере в части этих случаев о нефрос к л е р о з а х с гипертонией, заболеванием, генотипическая обусловленность к-рого и з у ­ чена л у ч ш е . В особенности это касается случаев, описанных д о 1914 г., когда точной диференциации м е ж д у первичным артериолосклерозом почек и вторичным нефритич. сморщиванием и х еще достаточно точно и твердо не проводилось. К сожалению д о с и х пор нет убедительных наблюдений о возник­ новении Н . у однояйцевых близнецов или о течении процесса у подобных б-ных; такие наблюдения в о з м о ж н о п о с л у ж и л и бы одним из доказательств п р е д р а с п о л о ж е н и я к з а ­ болеванию нефритом. — И з моментов, пред­ располагающих к развитию нефрита, следу­ ет быть может особо подчеркнуть значение тканевого ацидоза. Имеющиеся наблюдения о предотвращении скарлатинозного Н . пред­ варительным введением с пищей щелочей как будто являются косвенным доказатель­ ством в пользу упомянутых предположений (Osman). В этом ж е смысле свидетельству­ ют экспериментальные нефриты, возникаю­ щие под влиянием внутривенных вливаний гемоглобина: подобные нефриты развивают­ ся только при наличии кислой, но не ще­ лочной мочи. В общем м о ж н о допустить, что всякое нарушение питания паренхиматоз­ ных элементов почек (расстройства местного кровообращения, о х л а ж д е н и е , нарушение иннервации, сдвиги активной реакции тка­ ней) создает более благоприятные условия для воздействия инфекции и токсинов, resp. способствуют развитию воспалительн. про­ цесса в почках. Не вполне выясненным однако остается не только механизм воздействия инфекта, но и коренной вопрос о сущности и проис­ х о ж д е н и и основных изменений в клубочке, так н а з . гломерулита, стоящего в центре процесса (в особенности острой его формы) и определившего собой его название. Н а х о ж ­ дение п р и этом в к л у б о ч к а х так называемо­ го интракапилярного эксудата, т. е. кровя­ ной плазмы, содержащей лейкоциты—или ж е обычно наблюдаемое типичное резкое уве­ личение ядер в клубочке дало основание причислить гломерулит к р а з р я д у эндокапиляритов (Фар). Совершенно очевидная труд­ ность объяснения одного лишь изолирован­ ного диффузного гломерулярного капилярита в почках привела к необходимости искать генерализован, поражение капиляров, слу­ ж а щ е е тем фоном, на котором разыгрывает­ ся картина нефрита. Действительно К и л и н ( K y l i n ) , основываясь на клин, наблюдениях об изменении капилярного кровообращения при Н . , сказывающемся в первую очередь су­ жением артериального колена капиляров и повышением капилярного давления, пере­ носит всю сущность возникновения острого гломерулонефрита на капиляры, обозначая само заболевание как capillarophatia acuta universalis. Н а р я д у с этим имеются много­ численные наблюдения, свидетельствующие, что в самые ранние периоды острого гло­ мерулонефрита клубочки вовсе не гиперемированы, а, наоборот, пусты. П р и декапс у л я ц и я х и биопсиях почек в подобных с л у ч а я х неоднократно м о ж н о было убедить­ ся в том, что клубочки анемичны, а капи­ ляры в н и х расширены и открыты. К р о м е то­ го Гюльзе и Р и к к е р у у д а л о с ь инъицировать ж и д к о й массой под давлением, равным кро­ в я н о м у , всю клубочковую сеть остро нефри­ тической почки. Очевидно, при ж и з н и эти почки были лишены доступа крови от при­ чин, л е ж а щ и х где-то вне и х , н а п р . от фнкц. спазма приводящих артериол. Т . о. несом­ ненное нарушение кровоснабжения Мальпигиевых клубочков, лежащее в основе патоге­ н е з а гломерулонефрита, находит себе двоя­ кое, почти противоположное объяснение,