* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
551 НЕРВНАЯ СИСТЕМА 552 лический барьер). Сущность этого явления заключается в следующем: проницаемость мозговых оболочек для различных веществ представляется неодинаковой в направлении из крови в спинномозговую жидкость и, на оборот, из жидкости в кровь. В нормальных условиях проницаемость оболочек в напра влении из крови в жидкость представляется очень ограниченной: различные лекарствен ные вещества, к а к йодистые, бромистые, са лициловые, ртутные, мышьяковые и т. п. препараты при принятии их внутрь или при введении в вену, не могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости. Лишь при очень •больших дозах некоторых из этих веществ (например бромистых и салициловых пре паратов) может произойти нарушение «барь ера». Напротив, вещества, введенные в спин номозговую жидкость, легко проникают в кровь. Отмеченная выше непроницаемость оболочек для перехода растворенных в кро ви веществ в спинномозговую жидкость на блюдается в нормальных условиях; при вос палительных процессах в оболочках гематоэнцефалический барьер нарушается и те ве щества, которые в норме не проникают из крови в спинномозговую жидкость, при раз личных формах менингита могут быть обна ружены в жидкости после введения их в кровь. Этот факт повышения проницаемости оболочек при острых менингитах пытались использовать с терап. целями: для усиления действия лекарственных веществ при их вну¬ треннем или интравенозном применении вы зывали искусственное раздражение оболо чек («асептический менингит») путем введе ния в подпаутинное пространство раздра жающих веществ: раствора соли, лошади ной сыворотки и т. п. Возлагавшиеся на этот метод лечения надежды пока не оправ дались. Объясняется этот неуспех повиди мому тем, что во-первых возникающая при менингитах проницаемость мозговых оболо чек оказывается недостаточной для нек-рых веществ, а во-вторых вследствие сильного растворения лекарственных веществ в кро ви количество и х , попадающее в спинномоз говую жидкость, оказывается недостаточ ным д л я терапевтического эффекта. Пат.-анатомическиповреждения Н.с. могут быть подразделены на 1) непосред^ ственные разрушения нервной ткани под влиянием механических воздействий (трав мы), сосудистых изменений (кровоизлияние при разрывах сосудов, размягчение вслед ствие тромбоза или эмболии); 2) воспали тельные процессы и 3) дегенеративные изме нения. Хотя между всеми этими формами поражений существуют переходные формы и хотя по своей сущности воспалительные и дегенеративные процессы представляют со бой лишь разные степени реакции нерв ной ткани на вредные воздействия, в своих крайних проявлениях воспалительные и де генеративные заболевания Н . с. отличаются следующими чертами: воспалительные про цессы поражают Н . с. в форме б. или м. диффузных очагов, в то время к а к дегенера тивные процессы обнаруживают избиратель ное отношение к определенным анат .-физиол. системам. В этиологии воспалительных за болеваний преобладают экзогенные факто ры (инфекция); напротив, дегенеративные процессы имеют своим главным этиологиче ским фактором врожденную неполноцен ность известных аппаратов. Воспалительные заболевания дают максимум явлений вна чале и затем заканчиваются выздоровлени ем или же выздоровленрхем с дефектом; на против, дегенеративные процессы дают вна чале минимум явлений, но более или менее резко прогрессируют в своем дальнейшем те чении. Типичным примером дегенеративных системных заболеваний могут служить в об ласти двигательной—прогрессивные мышеч ные атрофии (спинальная, невральная, dy strophia musculorum, прогрессивный бульбарный паралич, амиотрофический боковой склероз); в области чувствительной—tabes dorsalis; комбинированные (чувствительные и двигательные) дегенерации: фуникулярный миелит (дегенерация двигательного про водника и задних столбов), б-нь Фридрейха (дегенерация центрального двигательного проводника, задних столбов и мозжечковых центростремительных проводников). Воспа лительные процессы в острой и хрон. форме наблюдаются в Н . с. при инфекционных за болеваниях ее. И н ф е к ц и о н н ы е з а б о л е в а н и я Н. с. по способу проникновения в нее болезне творных агентов подразделяются обычно на вторичные, при которых инфекция Н . с. я в ляется осложнением различных общих ин фекционных заболеваний (поражения пери ферической или центральной Н . с . при тифе, скарлатине, дифтерии, кори и т. п.), и пер вичные, при к-рых инфекция непосредствен но проникает в Н. с , не вызывая заболева ний других органов. Путями проникновения инфекции при первичных инфекциях явля ются лимфатич. и кровеносная система и, как это с несомненностью доказано по край ней мере д л я некоторых инфекций, перифе рические нервы. Первичные инфекции Н. с. обусловливаются гл. обр. невротропным ви русом. К числу первичных заболеваний от носятся острый полиомиелит (болезнь Гей не Медина), эпидемическ. энцефалит, herpes zoster, поствакцинальный энцефалит, бешен ство, столбняк. Из хронических инфекций Н. с. наибольшую важность представляют tbc и сифилис. Т у б . п о р а ж е н и я Н . с . составляют около 10% всех нелегочных заболеваний tbc. Возможность «первичного» tbc Н. с. подлежит сомнению; как правило tbc Н. с. представляет собой вторичное заболевание, т. е. осложнение имеющегося налицо туб. очага в каком-либо другом отделе организ ма. С пат.-анат. точки зрения туб. пораже ние Н . с. может быть диффузным (туб. ме нингит) или ограниченным (изолированный tbc, туб. энцефалит); в некоторых случаях Н . с. оказывается поврежденной вследствие сдавления ее продуктами туб. поражения соседних областей без распространения туб. процесса на нервную ткань (сдавление спин ного мозга при туб. спондилите, см. ниже). Наиболее частую форму туб. заболевания Н. с. представляет диффузный туб. менингит (см. Менингиты, туберкулезный менингит). Гораздо реже наблюдается ограниченный менингоэниефалит. Изолированный tbc пред-