* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

549 НЕРВНАЯ СИСТЕМА 550 ленных рефлексов, что и наблюдается в позднейших стадиях гемиплегии; в началь­ ном же ее периоде наблюдается временное выпадение автономных рефлекторных функ­ ций спинного мозга: соответствующие по­ следним механизмы должны приспособить­ ся к новым условиям, создавшимся для них благодаря прекращению функции элемен­ тов, обычно действовавших вместе с ними. По своей сущности явления диасхиза пред­ ставляют собой «действие на расстояние», но они имеют в своей основе пат.- физиол. при­ чины в отличие от тех форм «действия на расстояние», которые зависят от циркуляторных, механических и токсических моментов. В отношении о с о б е н н о с т е й пат.а н а т . п р о ц е с с о в в области Н . с. за­ служивают внимания следующие данные. При всяком повреждении Н. с. наблюдается фагоцитарная деятельность клеточных эле­ ментов, захватывающих и убирающих про­ дукты распада нервного вещества («клеткиуборщицы»). Эта фагоцитарная функция осуществляется во-первых, как и в других тканях, сосудистыми лимфоидными (мезодермальными) элементами и во-вторых спе­ цифическими для Н. с. глиозными (эктодермальными) элементами. Захватываемые фа­ гоцитами конечные продукты распада нерв­ ной ткани уносятся через околососудистые пространства в спинномозговую жидкость. Этим объясняется диагностическая важность исследования спинномозговой жидкости, ко­ торая является средой для удаления про­ дуктов распада нервной ткани. Роль глиоз­ ных элементов при пат. процессах в Н. с. не исчерпывается однако уборкой продук­ тов распада. При образовании дефектов нервного вещества вследствие распада тка­ ни глиозные элементы осуществляют про­ цесс рубцевания: в области распада нервной ткани происходит пролиферация глиозных клеток, к-рые значительно увеличиваются в размерах и дают большое количество от­ ростков («астроциты»). В последующих ста­ диях восстановительного процесса большин­ ство клеток редуцируется, а разросшиеся волокна, слагаясь в плотные тяжи, запол­ няют дефект нервной ткани, образуя так наз. глиозный рубец. Макроскопически такие участки глиозного рубцевания производят впечатление сморщивания ткани (откуда на­ звание «склеротический процесс»). Описан­ ные плотные глиозные рубцы, совершенно замещающие дефект нервного вещества, об­ разуются лишь в случаях незначительных по своим размерам разрушений ткани. При более обширных разрушениях нервного ве­ щества полного заполнения образовавшего­ ся дефекта глиозным рубцом не происходит, и «рубцевание» в таких случаях ограничи­ вается образованием плотной глиозно-рубцовой ткани вокруг образовавшейся полости. Описанный процесс «склерозирования» нервной ткани путем развития глиозных во­ локон имеет место не только при грубых повреждениях нервной ткани, но и при т. н. «вторичных перерождениях». Этим терми­ ном обозначается прогрессирующий распад нервных волокон в случаях их разобщения с соответствующими им клетками или при гибели этих последних. Вторичное переро- яедение представляет собой трофически-деге­ неративный процесс, развивающийся вслед­ ствие лишения нервного волокна трофиче­ ских влияний со стороны клетки. При вто­ ричном перерождений прежде всего распа­ дается миелиновое вещество, в то время к а к фибрилярное надолго остается сохранным. Такие лишенные миелина нервные волокна обозначают иногда термином «оголенные осе­ вые цилиндры»—название, не вполне пра­ вильное, т. к. распадающийся миелин посте­ пенно замещается по мере его разрушения тончайшими глиозными волокнами; т. о. «оголенными» осевые цилиндры являются в этих случаях лишь в смысле лишения их миелиновой оболочки. Составляющие пат.анат. основу множественного склероза «бляш­ ки» представляют собой не что иное как развитие глиозно-склеротических уплотне­ ний на местах разрушения миелиновой обо­ лочки, к-рое при данном заболевании пора­ жает нервные волокна не на всем их про­ тяжении, а отдельными участками. В патологии Н . с . существенная роль при­ надлежит особенностям взаимоотношений между Н . с. и различными экзогенными и эндогенными болезнетворными факторами. Уже на первых ступенях филогенетического и онтогенетического развития центральная Н. с. внедряется вглубь организма и изо­ лируется от внешней среды; эта изоляция все более и более совершенствуется. В этой анат. изоляции центральной Н . с. заклю­ чается ее преимущество перед другими тка­ нями организма в смысле защиты ее от бо­ лезнетворных факторов, но в этом же заклю­ чается и причина недостаточной выработки нервной системой активных защитительных приспособлений против различных вредных воздействий: будучи поставлена ходом эво­ люции в условия изоляции от внешних влия­ ний, центральная Н. с. не выработала при­ способлений для активной борьбы с этими воздействиями. Те органы и ткани, которые изолируют центральную Н . с. от внешней среды, являются для нее не только механи­ ческим, но и биол. барьером, и судьба неко­ торых заболеваний Н. с. определяется сте­ пенью участия в болезненном процессе дру­ гих тканей организма. Эти отношения с осо­ бенной ясностью проявляются на течении инфекционных заболеваний Н. с. Чем более первичный характер носит инфекция Н. с , т. е. чем менее выражены общие симптомы или по крайней мере симптомы со стороны к а к и х - л и б о других органов, тем больше шансов за превращение этой инфекции в хронически прогрессирующее заболевание; примером сказанному могут служить анта­ гонизм между кожными проявлениями си­ филиса и парасифилитическими заболева­ ниями центральной Н. с , рассеянный скле­ роз, представляющий собой хронически про­ грессирующее заболевание, не сопровождаю­ щееся никакими общими явлениями, про­ грессирующие заболевания стриарной си­ стемы (паркинсонизм) после легких случаев эпид. энцефалита и т. п. В числе защитных приспособлений цен­ тральной Н . с. заслуживает упоминания явление т. н. гемато-энцефалического барье­ ра (см. Барьерная функция—гемато-энцефа•1*