* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
395 НЕВРОДЕРМИТ 396 множению и гипертрофии отдельных клеток получаются иногда сложные фигуры узел ков, розеток, кустовидного разрастания глии и пр. Фиброзная реакция глии идет гл.обр. за счет фиброзных же астроцитов. Но фиброзно му превращению могут подвергнуться также и чисто протоплазменные астроциты и маловетвящаяся глия. Образование волокон клет ками Гортега сомнительно. Волокнистая ре акция происходит как первично, так и вто рично, т. е. в порядке заместительства гиб нущей паренхимы. Г л и о з , или местное разрастание глии ведет к образованию гли озных рубцов, или г л и о с к л е р о з а . Глиоз называют и з о м о р ф н ы м , если он развивается по типу глиозной ткани дан ного участка мозга; в противном случае он именуется а н и з о м о р ф н ы м или ати пичным. Если разрастание волокон идет по краю пиальной поверхности мозга, то гово рят © к р а е в о м г л и о з е; если клетки и волокна разрастаются вокруг сосудов, то это—п е р и в а с к у л я р н ы й глиоз. Со вершенно своеобразная форма реакции глии получается в тех случаях, когда усиливается физ .-химич. деятельность глиозных клеток. Молодые клетки глии, появляющиеся в по рядке регенерации и именно анаплазии и имеющие богатый митохондриальный аппа рат, являются особенно активными в этом отношении. Кроме того некоторые глиозные клетки могут совершенно обособиться от об щего клеточного синцития и проявлять свою жизнедеятельность в виде самостоятельных клеток; при этом они выступают и в роли г л и о ф а г о в . Ядро этих клеток обычно непропорционально мало сравнительно с большим округленным телом. В протоплаз ме их видны сетчатость и разные включения (липоиды, пигменты и пр.). Это—решотчатые клетки и зернистые шары. Любая клетка глии может сделаться зернистой, но значи тельное число их дают клетки Гортега. Зер нистым шарам, находимым в молодом, созре вающем мозгу, приписывается участие в об разовании миелйна нервных волокон (см. отд. табл., рис. 5). Р е г р е с с и в н ы е р е а к ц и и глии. Глия может подвергаться как простой атро фии, так и дегенерации и некрозу. Уже в нор мальном зрелом мозгу в наружных слоях коры можно натолкнуться на склеротичные, атрофированные клетки глии. Их в большом количестве можно встретить в старости. Де генеративные реакции на различные вред ные воздействия могут быть сравнительно разнообразны. Обычные формы их: набу хание, вакуолизация, потеря глиофибрил, дегенеративное ожирение и пр. В набухших клетках могут появиться в большом количе стве фуксинофильные зерна и особая пат. зернистость — Methylblau - зернистость (по имени краски, к-рой она была впервые об наружена). Скопляющаяся обычно одновре менно с ней в межуточной субстанции базофильная зернистость носит название «фибриноидной». Иногда межуточная пат. зерни стость имеет вид тел неправильной, углова той формы, располагающихся мозаично (Fullkorperehen немецких авторов). Набухшие де генеративные клетки глии часто проявляют признаки начинающегося умирания (некро биоза): пикноз, гиперхроматоз ядер, корот кие набухшие отростки. Такие клетки назы ваются амебоидными. Лит.; Б е л е ц к и й В . , Серебряные осадочные методы д л я макро- и микроглии, Лаборат. практика, 1930, № 3 ; Б е л е ц к и й В. и Г а р к а в и Н., Защитная роль клеток мезнглии и гемато-энцефалич е с к и й б а р ь е р , Ж у р н . н е в р о п . и п с и х и а т р и и , 1930, № 4 ; С н е с а р е в П.,. Методы окраски глии и некото рых зернистостей нервной системы ( Н е в р о л о г и я , нев ропатология, психология, психиатрия, сборник, по с в я щ е н н ы й Г . Р о с с о л и м о , М . , 1925); о н же, Об окраске замороженных срезов (окраска тигроида, телец Негри, кровяных элементов, плазматических клеток, невроглии и пр.) по Май-Грюнвальду, Л а б о р а т о р н а я п р а к т и к а , 1928, № 7; Н о 1 z е г W . , U b e r eine neue Methode der GTiafaserfarbung, Z t s c h r . f. d . ges. Neurologie, B . L X I X , 1921; J a k o b A . , Normale und pathologisehe A n a t o m i e u n d Histologic des G r o s s h i r n s , L p z . — W i e n , 1927; S p a t z H . , N e u r o g l i a ( H n d b . d. m i k r o s k o p i s c h e n A n a t o m i e des Menschen, h r s g . v . W . Mollendorff, В . I V , T . 2, В . , 1928, л и т . ) ; S p i e l m e y e r W . , H i s t o p a t h o l o g i e des N e r v e n s y s t e m s , В . , 1922. П. Снесарев. НЕВРОДЕРМИТ (neurodermitis), термин, введенный Броком (Brocq) для обозначения дерматозов, при которых изменения кожи появляются как результат расчесов, вызван ных первично возникающим зудом. Группа Н . очерчена еще недостаточно ясно. Разли чают два главных типа: ограниченный Н . (п. circumscripta Брока, син. lichen simplex chronicus Видаля; см. Видаля лишай) и диф фузный Н. Имеются еще так наз. атипиче ские формы Н . : Н. гипертрофический («ги гантская лихенификация»), гиперкератотический (веррукозный), фоликулярный, диф фузная лихенификация лица и др. Д и ф ф у з н ы й (разлитой) Н. (п. dif fusa) Брока, син.: prurit diffus avec lichenification, prurigo simplex chronica, prurigo vulgaris Darier. Проблема э т и о л о г и и диффузного H . сложна; он может вызывать ся видимо самыми разнообразными фактора ми; сюда в первую очередь относятся фнкц. поражения нервной системы и нарушения обмена. Б р а к (Brack) находил у больных диффузным Н. наклонность к алиментарным гемоклазическим кризам и к симпатикотонии с повышением чувствительности нерв ных окончаний в коже. Дарье относит диф фузный Н. к аутотоксическим дерматозам; в некоторых случаях токсическим вещест вом является тот или иной продукт обмена (глюкоза, желчные кислоты и др.); в других случаях не удается найти «виновника токси ческого действия». Эрман (Ehrmann) считал таким «виновником» нарушения работы пи щеварительного аппарата. Жаке (Jacquet) говорит. об одновременном существовании многих причин, вызывающих зуд и Н., о т. н. «sommation prurigene» (сумма зуд вы зывающих причин). В наст, время большое внимание в дерматологии уделяется уче нию о различных кожных типах, почему в отношении Н . вновь выдвигается мысль Брока о т. н. «предрасположении» кожи к лихенификации, сущность которого остается совершенно неясной. Влияние наследствен ности при Н. не изучено, но мояшо довольно определенно выявить в случаях Н . у детей заболевания нервной системы и обмена Be rn, эств в семье б-ного.—П а т. - а н а т. кар тина разлитого Н . не характерна и б. ч. полностью соответствует изменениям, нахо димым при хрон. экземе: пара- и гиперке ратоз, небольшой акантоз, внутри- и меж-