* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
?33 МАЛЯРИЯ 634 в белом веществе и в центральных ганглиях. В гсоре гранулем или мало или нет вовсе несмотря на обилие паразитов именно в кор ковых капилярах; это обстоятельство де лает мало вероятным объяснение каузаль ного генеза гранулем прямым воздействием на ткани мозга самих паразитов. Есть пред положение, что на почве • последовательных дегенеративных изменений нервных воло кон, гл. обр. их миелиыовых оболочек, могут возникать затем картины диссеминированного склероза. Впрочем и при своем возник новении гранулемы имеют значительн. сход ство со свежими фокусами диссеминированного склероза (исчезновение мякотных обо лочек, сохранение осевых цилиндров, раз растание глии). Специфичность Дюрковских гранулем для малярии следует впрочем счи тать не доказанной. На почве некротичес ких изменений вещества мозга наблюдались также очаги петрификации.—Со стороны м я г к и х о б о л о ч е к иногда также на блюдают воспалительные изменения в виде диффузных лимфоцитарных инфильтратов с последующим склерозом и .помутнением обо лочек. Эти же инфильтраты могут прони кать по ходу сосудов в вещество мозга.-— Э к з а н т е м а при М. встречается редко, гл. обр. при коматозных формах; она имеет вид или петехий или сине-багровых пятен и эритем, особенно на натянутых местах кожи. Гистологически—экстравазаты, внутрисосудистый паразитизм, отложения пиг мента. На губах иногда высыпает herpes. Следует различать пат. анатомию М. от пат. анатомии м а л я р и й н о й к о м ы как финального акта б-ни, особенно частого при тропической М. К характерным для комы явлениям следует прежде всего отнести мас совые периферические стазы крови с повсе местным паразитизмом плазмодиев в рез ко разбухших бледных эритроцитах; нужно думать, что эти явления уже сами по себе создают тяжелейшие условия для кровооб ращения. К проявлениям комы еле дут от нести также кровоизлияния, отек легких, а также своеобразную желтоватую окраску покровов, свидетельствующую о наступле нии гемолитических явлений. По данным московских прозектур за 1923—27 годы на 37 899 секций отмечено было всего лишь 46 случаев смертей от М. как основного стра дания; 7 из этих случаев падает на тропиче скую М. В общем эти цифры показывают, что малярийная смертность в условиях кли мата средней и северной полосы очень не велика, смертельность также незначитель на, поскольку малярию приходится все же считать очень широко распространенным Страданием. И. Давыдовский, И. Широкогоров. V I I . Патогенез. Патогенез М. определяется соотношением между состоянием организма человека и жизнедеятельностью плазмодия как парази та его эритроцитов. Плазмодии в виде споро зоитов, попадая при укусе комара вместе с его слюной в ток крови укушенного, внед ряются в эритроциты и здесь растут, пи таясь НЬ. По достижении зрелости плазмо дии делятся бесполым путем (схизогония) на дочерние клетки—мерозоиты. Последние, р а з р у ш а я эритроцит, поступают в плазму крови и стремятся найти себе приют в новых эритроцитах. При этом значительная часть& мерозоитов погибает под влиянием паразитоцидных свойств кровяной плазмы. Много численными наблюдениями установлено, что наиболее типичное выражение малярийного заболевания—лихорадочный приступ—воз^ пикает в момент одновременного деления большого числа кровепаразитов. Самая при чина лихорадочной реакции организма на указанный момент жизненного цикла плаз модия еще окончательно не установлена. Маршу (Marchoux) приписывает разрушение эритроцитов действию гемолитического ток-сина, образуемого и освобождаемого плазмо дием на высоте его созревания. Возникнове ние лихорадочного приступа связывали с дей ствием особого пирогенного токсина, суще ствование к-рого однако прямыми опытами не доказано. Другая гипотеза объясняет на ступление температурной реакции поступле нием в кровь белковых тел, образующихся при гибели части кровепаразитов и распаде эритроцитов. Варази вызывал типическую температурную кривую трехдневной лихо радки, впрыскивая кролику каждые 48 ча сов раствор яичного белка. Абрами и Сеневе (Abrami, Senevet) считают малярийный при ступ клин, выражением внезапного наруше ния коллоидального равновесия плазмы (гемоклазического шока), происходящего в мо мент деления плазмодия. Броун выдвинул предположение, что приступ вызывается освобождением малярийного пигмента (впры скивание его кроликам вызывает у них по вышение температуры). Каков бы ни был механизм малярийного пароксизма, лежащая в основе его жизне деятельность плазмодия вызывает в первую очередь разрушение большого числа эри троцитов и НЬ. В свободные от лихорадоч ного приступа периоды эти потери перифери ческой крови б. или м. быстро пополняются, и вместе с тем повидимому изменяется физ .¬ хим. состояние крови, вследствие чего посте пенно уменьшается в ней число циркулирую щих схизонтов. Эти иммуно-биологические изменения подтверждаются фактом самопро извольного прекращения приступов с умень шением кровепаразитов в периферической крови до минимума, не обнаруживаемого до ступными нам методами исследования. Абра ми, Сеневе и Карно (Carnot) доказали нали чие в сыворотке крови малярика схизонтолизинов. Нестойкость этих лизинов объяс няет быстрое истощение иммунитета и воз никновение ранних возвратов (Ruckfalle, rechute) лихорадочных пароксизмов. Самый механизм к а к этих ранних, так и более позд них сезонных возвратов (рецидивов) б-ни еще окончательно не выяснен. Предложен ные для объяснения их гипотезы можно раз делить на две основные группы: по одним рецидив является следствием непрекращаю щейся, лишь количественно увеличиваю щейся схизогонии (Росс, Thomson), другие предполагают, что рецидивной схизогонии предшествует созревание и оплодотворение гамет (Rowley, Biedl, Grassi) или партено генез гамет (Шаудин) в крови б-ного. Пред располагающие причины и провоцирующие :