* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
261 ЛИХОРАДКА 262 щ е в а р и т е л ь н о г о т р а к т а налицо понижение секреции пищеварительных со ков и гипотония кишечника; отсюда—поте ря апетита, понижение ассимиляции и на клонность к запору. Сказанным оправды вается эмпирически установленное правило: не перегружать лихорадящих трудно ус вояемой пищей, а также не форсировать их питание без особых п о к а з а н и й . — М о ч е о т д е л е н и е в первом периоде Л . обычно бывает несколько усилено в связи с отли вом крови от периферии тела к глубже ле жащим органам, в том числе и к почкам, но позднее понижено в зависимости от пониже ния кровяного давления, а отчасти и пора жения самих почек. Моча становится более концентрированной (задержка воды в теле); в ней много азотсодержащих составных ча стей, особенно—мочекислых солей (Sedimentum lateritium), но также и мочевины, ам миака и креатинина. Повышено также содер жание уробилина и калийных солей, при понижении, наоборот, количества хлоридов (ср. сказанное выше). Часто в ней появляет ся белок вследствие повышения проницае мости почечного фильтра. Ц е н т р а л ь н а я н е р в н а я систе¬ м а задевается почти всегда, но в очень раз личной степени, начиная от довольно обыч ных ощущений тяжести в голове, головной боли, болей во всем теле и кончая такими явлениями, как затемнение сознания с бре дом и галлюцинациями. Последнее вызыва ется как интоксикацией, так и гипертерми ей, т. к. интенсивность психических явлений обыкновенно (хотя и не всегда) идет рука об руку с t ° . Симптомы лихорадочного бреда довольно разнообразны в зависимости от основной б-ни, высоты t° и индивидуально сти субъекта: в одних случаях б-ной бре дит лишь по ночам, т. е., находясь в полубодрственном состоянии, неясно сознает ок ружающее, разговаривает сам с собой, сме шивает действительные факты с продуктами своей фантазии; в других случаях сознание поражается глубже: восприятие внешних впечатлений извращается массой галлюци наций и иллюзий, к-рые, вторгаясь в созна ние б-ного, обусловливают резкую спутан ность; в третьей категории случаев боль ной совсем не узнает окружающих, что со четается иногда с двигательным возбужде нием; наконец в еще более тяжелых случаях степень возбуждения понижается, но зато сознание затемняется еще глубже, доходя до состояния оглушения, комы. I I а т. - а н а т. и з м е н е н и я при Л . сводятся гл. обр. частью к мутному набуха нию, частью к дистрофич. ожирению ряда паренхиматозных органов. Наибольшее зна чение имеют при этом изменения со сторо ны сердца как момент, лежащий в основе ослабления его деятельности&. Эти измене ния опять-таки вызываются как гипертер мией, так и интоксикацией. Последняя од нако играет доминирующую р о л ь . — П р и рода пирогенных субстанций. Т. к. главным этиологическим моментом Л . являются инфекции, то вопрос о природе пирогенных веществ сводится главн. обр. к определению природы бактерийных токси нов, веществ, как думают, энзиматозной на туры. В виду того однако, что тела неболез нетворных бактерий также обладают пирогенными свойствами и что и такие вещест ва, к а к стерилизованное молоко, дают при парентеральном введении тот же эффект, необходимо приписать пирогенные свойства и веществам белковой натуры. Фридбергер (Friedberger) при этом говорит об особом «анафилатоксине»—ядовитом атомокомплексе, отщепляющемся от белковой молекулы при действии на нее преципитина и компле мента. При инфекциях, по мнению Фридбергера, условия, необходимые для образования такого атомокомплекса, всегда налицо: это— парентеральное внедрение в организм бактериопротеинов, выработка против них анти тел и наличие комплемента. Тот факт, что при классическом анафилактическом шоке налицо не гипер-, а, наоборот, гипотермии, Фридбергер объясняет с количественной точки зрения, а именно—быстрым и массо вым образованием анафилатоксина при шоке .и медленной постепенной продукцией его при инфекциях. К а к бы то ни было, суще ственно то, что при случае лихорадочная реакция может быть вызвана и иного рода субстанциями помимо белков и энзимов: так, в клинике Финкельштейна установлен был факт аналогичного действия даже NaCl * у маленьких детей при даче им последней per os в известном количестве. Факт этот приходится толковать повидимому в смысле всасывания части введенного NaCl в нерасщепленном виде и раздражения теплорегулирующих участков мозга. Отсюда следует, что разного рода вещества, способные при попадании в кровь действовать на упомяну тые участки раздражающим образом, могут дать лихорадочную реакцию или по крайней мере гипертермию. Т е о р и и Л . Попытки свести весь пато генез Л . исключительно к понижению тепло отдачи (Traube) или (что по сути дела весьма близко одно к другому) к нарушению пото отделения (Leyden) должны быть признаны слишком односторонними, а потому и дале ко не соответствующими действительности. Безусловно нарушение теплоотдачи в пер вом стадии лихорадочного процесса играет в происхождении лихорадочн. гипертермии чрезвычайно важную роль, но ведь в sta dium fastigii теплоотдача не понижена, а повышена, и тем не менее t° тела стоит на максимальной высоте. Специально же в отно шении точки зрения Лейдена помимо толькочто сказанного следует еще иметь в виду, что пилокарпин отнюдь не оказывает сколь ко-нибудь существенного влияния на тече ние лихорадочного процесса, а с другой сто роны у животных с рудиментарным потовым аппаратом (собаки) течение процесса ничем не отличается от течения его у других жи вотных.—По Либермейстеру (Liebermeister), лихорадящий организм ведет себя в отноше нии к окружающей среде по существу так ж е , к а к и здоровый, и все дело лишь в уста новке t° центральными нервными регулято рами на более высокую точку. Этот взгляд, помимо его недостаточной четкости, в извест ном отношении опять-таки и не совсем пра вилен. Верно то, что как на искусственное охлаждение, так и на искусственное пере•9