* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

-595 ЛЕЙШМАНИОЗЫ 596 кутте определяет число заболеваний калаазаром в Бенгалии в 1923 г. в 50.000, а в 1925 г. число это достигает 180.000 (Napier), тогда как в Средней Азии еясегодное число •обнаруя-сенных заболеваний равняется ок. 150 случаев". О распространении кала-азара по возрасту дает представление таблица <в % к сумме). Ассам Возраст 1924 г. Т. С. Д&с. С. Y o u n e 0,06 9,3 21,4 20,5 17,3 18,0 9,7 3,8 16.524 Китай Испания Средняя Азия 1923—28 1923 г . 1925 г . Артамо­ Y o u n g &Pittaluga нов 14,1 78,1 5,7 0,9 0 0,3 0 0,3 332 314 9,2 70,1 12,5 4Д 1,2 2,6 0,3 0 0— 1 г. 1— 5 » 5—10 » 10—15 » 15—20 » 20—30 » 30—40 » 40 л . и с т а р ш е Общее число случаев 31,5 40,1 18,4 7,9 2,1 762 В Индии и Китае наибольший процент за­ болеваний падает на возраст б—30 л . , тогда в Испании и Средней Азии наиболее подверженным заболеванию кала-азаром является детский возраст до 5 лет. С о ц и ­ а л ь н о - б ы т о в ы е у с л о в и я . В то время как в Индии кала-азар распростра­ нен гл. обр. среди сельск. населения, в ста­ рых деревнях с богатой растительностью, в Средней Азии кала-азар встречается гл. обр. в вокзалвных районах и европейских частях городов, а в кишлаках встречается в единичных случаях вокруг крупных цен­ тров, причем отдельные случаи кала-азара обнаруживались в усадьбах, лишенных ра­ стительности. В Индии кала-азар — болезнь беднейшего класса. По мнению Брамахари кала-азар распространяется медленно, про­ двигаясь вперед по путям сообщения около 10 английских миль в год. Захватывая новую область, кала-азар рассеивается в ней небольшими гнездами, в селениях он гнездится в определенных домах. Условием распространения кала-азара в городах Бра­ махари считает отсутствие мостовых, не­ посредственную близость к жилью расти­ тельности, наличие земляного пола в жи­ лищах, негигиенические условия жизни. В Средней Азии встречаются очаги калаазара в чрезвычайно перенаселенных и тес­ но застроенных жилищах, вблизи которых &устроены свалочные места, а также в рас­ положенных на арыках, к-рые за отсутст­ вием водопровода и канализации играют роль и того и другого. Пол и националь­ ность в эпидемиологии кала-азара повиди­ мому роли не играют. Опыты с заражением животн ы х. Кроме человека к кала-азару оказа&лись восприимчивыми и нек-рые животные. Донован, а позднее Паттон заражали собак тустой эмульсией инфекционного материала из печени, селезенки и костного мозга в ко­ личестве 2,0—4,0 см . Также удачными ока­ зались опыты с заражением обезьян рода Ma­ cacus, шакалов, белых мышей и крыс; кро­ ликов и морских свинок удалось заразить лишь большими дозами инфекционного ма­ териала (Nicolle, Franchini). Сержану уда­ 3 лось вызвать тяжёлое заболевание у кошки. Арчибальду (Archibald) удалось заразить обезьян дачей per os большого колич. v i ­ rus&а. Очень восприимчивыми к кала-азару оказались хомяки. Голубей, коз, к у р , телят И Свиней не удалось ЗараЗИТЬ. А . А р т а м о н о в . П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Ма­ кроскопические- пат.-анат. изменения при кала-азаре сводятся к следующему. Селе­ зенка увеличена до 17—26 см, плотна, хруп­ ка, цианотична, порой с анемическими ин­ фарктами, реже—геморагическими. Боль­ шинство лимф, желез мозговидно набухло, красного цвета. Костный мозг диафизов кра­ сен, гиперплазирован. Обычно увеличение печени. Резко выраягена анемия. Кожа свое­ образно восковидно бледна, иногда пастозно отечна (лицо, конечности), слизистые бледны. Мышцы и жировая клетчатка в вы­ раженных случаях атрофируются. У детей отмечается остановка роста. Вторично раз­ виваются разные дегенеративные изменения, нередко вторично наслаиваются катаральноязвенные процессы в кишечнике (колиты), различной этиологии менингиты, перитони­ ты, плевро- и бронхопневмонии, пышно рас­ цветает tbc, нома, присоединяются р а з ­ личные острые инфекции, давая присущие им специфические изменения в органах.— Микроскопически наиболее характерным яв­ ляется присутствие лейшманий в клетках рет.-энд. системы. Костный мозг богат круп­ ными клетками ретикулярного типа, начи­ ненными лейшманиями [см. отд. таблицу (ст. 575—576), рис. 3], вид паренхимы промиелоцитарный (по Шиллингу). С е л е з е н ­ к а ; & резкая атрофия фоликулов и клеток пульпы, нафаршированной эритроцитами. Рет.-эндот. клетки многочисленны, порой сплошь забиты огромным количеством лейш­ маний [см. отд. табл. (ст. 575—576), рис. 2, 5 и 6]. Синусы расширены, эндотелии гиперплазируется, частично слущивается в про­ свет. В пульпе плазматические клетки. Ре­ тикулярная строма грубеет и утолщается. В лимф, яселезах гиперплазия рет.-энд. к л е ­ т о к , лейшманий в них, превращение эндо­ телия синусов в «свободных макрофагов; ог­ рубение стромы, атрофия паренхимы, э р и трофагоцитоз. П е ч е н ь : обильное коли­ чество лейшманий в Купферовских клетках [см. отд. табл. (стр. 575—576), рис. 4], рас­ ширение капиляров в печоночных клетках или зернистое перерождение или жировые капельки, чаще по периферии долек. Как в селезенке и лимф, железах, т а к и в печени очаги миелоидного кроветворения. П & и щ е в а р и т е л ь н ы й т р а к т : часты находки лейшманий в миндалинах, описаны лейшма­ ний в кишечных язвах.& С е р д ц е и сосуды чаще без специфических изменений, иногда ожирение—тигроид; жировое перерождение эндотелия капиляров, мелкие кровоизлия­ ния в коже, серозных оболочках. П о ч к и : картина нефроза, иногда нефрит. В коре над­ почечников липоидная инфильтрация; обыч­ но ранняя инволюция зобной железы. Осталь­ ные органы внутренней секреции без особых изменений. В ганглиозных клетках симпат. узлов (солнечное сплетение, Мейснеровское и Ауербаховское)ранняя пигментация, смор­ щивание, пикноз, вакуолизация перицеллю-