* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

517 ЛЕЙКЕМИЯ 518 тыми светлосерыми фоликулами; капсула значительно напряжена; возможны надры­ вы ее; местами отмечаются серые или жел­ товатые инфаркты. Позднее орган увеличи­ вается еще более, плотность его возрастает; цвет разреза становится темнокоричневым, самый же рисунок пестрым в силу тромбоза сосудов, инфарктов, кровоизлияний, оча­ говых склерозов. Капсула бывает неравно­ мерно утолщена; часто возникают спаяния с окружающими органами. При микроскоп, исследовании—резкая гиперплазия Мальпигиевых телец, обилие лимфоидных кле­ ток в пульпе; в некротических участках иногда (в противоположность миелоидной лейкемии—редко!) находят кристаллы Шарко-Лейдена (лейцин и тирозин как продукты распада белков); в поздних периодах—зна­ чительное обеднение клетками, диффузный склероз пульпы, особенно при интенсив­ ном рентген.лечении.•— К о с т н ы й м о з г : универсальная гиперплазия с превращением серо-красного (в эпифизах) и желтого (в диафизах) костного мозга в малиново-красный. Микроскопически—диффузная гиперплазия лимфоидных клеток с более или менее зна­ чительным, почти полным вытеснением миелоидного кроветворения. В неьоюрых слу­ чаях наблюдают бледный тон распила ко­ сти, исчезновение сочности мозга—явление лейкемическ. остеосклероза: утолщение пе­ рекладин губчатого вещества, нек-рый скле­ роз ткани костного мозга. Большую ред­ кость представляют случаи, когда костный мозг не имеет особых изменений (апластические Л.).— П е ч е н ь увеличена иногда в 2—3 раза, бледна, плотновата; с поверхно­ сти и на разрезе нередко видны сероватые мелкие узелки, т. н. лимфомы, т. е. округлые очаги клеточной гиперплазии по ходу Глиссоновой сумки; в паренхиме нередки от­ ложения мелкозернистого гемосидерина (на­ блюдается также в селезенке и костном мозгу).— К р о в ь трупа жидкая, светлая, сгустки желатинозно-серые. С е р д ц е очень дряблое, мышца глинистая, обычно с ясно выраженными явлениями яшрового пере­ рождения; полости его растянуты. Значи­ тельная наклонность к диффузным гипер­ пластическим процессам в различных орга­ нах (почки, простата, яички) [см. отд. табл. (ст. 543—-544), рис. 5] с увеличением их (см. выше). Нередко бросается в глаза опухоле­ видное увеличение зобной железы, лимф, аппарата корня языка. Принято даже счи­ тать, что выраженное участие t h y m u s & а в процессе—надежный признак именно лимф. Л . Геморагический диатез, некротические изменения слизистых обычно отсутствуют или слабо выражены. Алейкемический лимфаденоз (название «псевдолейкемия», по Конгейму, теперь оставлено). Клин, картина в точно­ сти соответствует картине хрон. лимфемии, но без гематологического симптома Л . Крас­ ная часть крови долго остается нормалы ой; впоследствии обнаруживается анемия. Ко­ личество лейкоцитов нормально,- субнор­ мально или слегка увеличено. Лейкоцитар­ ная формула редко остается нормальной; обычно отмечается относительный лимфоцитоз, причем среди лимфоцитов могут по­ падаться и лимфобласты. Между алейкемической и лейкемической формами лимфаденоза существуют все переходные формы («сублейкемический» лимфаденоз).—Д и а гн о з тех случаев, когда в крови имеется от­ носительный лимфоцитоз и предстадии лим­ фоцитов, не труден, но затруднителен при отсутствии этого симптома. Диференциация с другими лимфоматозами—лимфогра­ нулематозом, туб. и сифилитическими лимфомами и злокачественными заболеваниями лимф, желез—наиболее уверенно решается только биопсией железы, труднее—по кле­ точному пунктату железы, легче—пунк­ цией костного мозга, показывающей лимфоцитарный клеточный состав мазка. Пункция костного мозга совершенно необходима для тех редких случаев алейкемического лимфаденоза, где процесс локализуется только в костном мозгу и клинически б-нь выражает­ ся только анемией, а также и тогда, когда поражение желез остается клинически не­ заметным, но в картине б-ни превалирует увеличенная селезенка как симптомокомплекс anaemia s p l e n i c a . — П р о г н о з алейкемической формы не отличается от прогноза при лейкемической. М и е л о з ы . В клинической картине хро­ нической миелоидной Л. или хрон. лейкеми­ ческого миелоза особенно резко выступает у в е л и ч е н и е с е л е з е н к и несмотря на то, что в основе заболевания здесь лежит по­ ражение костного мозга. Прежде эта форма Л . называлась селезеночной или спленогеиной и противополагалась миелогенной. В наст, время это подразделение считается устаревшим. Соответственно наличию спленомегалии первые ощущения б-ных относятся к селезеночной области, где может быть чув­ ство боли и тяжести, чувство постороннего тела; затем наступают явления прогресси­ рующей слабости, головокружения, боли в костях и пр. Лимф, железы, метаплазирующиеся миелопластически, редко увеличи­ ваются до таких размеров, как при лимф. Л . Иногда их увеличение совершенно незамет­ но несмотря на наличие гист. изменений. В нек-рых случаях и при миелозах образуются опухолевидные разрастания миелоидной тка­ ни в средостении, брюшной полости и пр. П е ч е н ь всегда увеличена за счет гетеротопного новообразования в ней кроветвор­ ной ткани. Может наблюдаться также ас­ цит. Поражения кожи редки. При располо­ жении инфильтратов где-либо в важных для жизни органах может развиться особая клин, картина, как и при лимфемии. Тело Бене-Джонса бывает в моче редко. Гемора­ гический диатез обычен к концу б-ни. Кар­ тина крови всегда характеризуется различ­ ными степенями анемии с нормо-мегалобластами. Число лейкоцитов увеличено до со­ тен тысяч, со смешанноклеточным составом и различной степенью помолодения лейко­ цитарной формулы гранул оцитов: метамиелоциты, миелоциты, промиелоииты, лимфоидоциты (миелобласты, миелогонии). В кро­ ви находятся молодые клетки всех типов зернистостей, но преимущественно нейтрсфильного ряда, однако иногда сильно возрастают в числе и базофильные миелоциты и эозинофилы (см. отд. табл., рис. 1а). Сдвиг ядер47